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作用机制篇
安维汀精准靶向VEGF，抑制肿瘤血管生成，持续控制肿瘤01安维汀是目前国内唯一拥有二线生存获益的靶向药物02安维汀耐受性良好，相关不良反应明确，可预期并可管理03主要内容
安维汀精准靶向VEGF，抑制肿瘤血管生成，持续控制肿维汀是目前国内唯一拥有二线生存获益的靶向药物安维汀耐受性良好，相关不良反应明确，可预期并可管理0203主要内容
血管生成是肿瘤生长的关键驱动因素1.BergersG,BenjaminLE.NatRevCancer2003;3:401-410.2.KimKJ,etal.Nature1993;362(6423):841-844.3.Folkman.In:DeVita,Hellman,Rosenberg,eds.Cancer:PrinciplesPracticeofOncology.Vol2.7thed.Philadelphia,PA:LippincottWilliamsWilkins;2005.4.FerraraN,etal.NatMed2003;9(6):669-676.5.InoueM,etal.CancerCell2002;1:193-202.6.MesianoS,etal.AmJPathol1998;153(4):1249-1256.7.MelnykO,etal.JUrol1999;161:960-963.VEGFVEGFbFGFTGFβ-1VEGFbFGFTGFβ-1PLGFVEGFbFGFTGFβ-1PLGFPD-ECGFVEGFbFGFTGFβ-1PLGFPD-ECGFPleiotrophin
VEGF通过与其受体相互作用而调节肿瘤血管生成VEGFVEGF受体促进现有内皮细胞的存活1,3,4,8,9有助于血管异常化1,3,4,8,10刺激新血管生长1,2,3,4,8,9增加血管通透性11,12
高VEGF水平与不佳的临床预后相关1–14降低总生存6,12增加疾病进展1,4,9增加复发风险6,8增加血管通透性4预后不良5–8,14VEGF高水平
安维汀精准地靶向于VEGF，抑制血管生成，持续控制肿瘤安维汀VEGF
安维汀在单纯化疗的基础上提高疗效1.BalukP,etal.CurrOpinGenetDev2005;15:102-111.2.WillettCG,etal.NatMed2004;10(2):145-147.3.O’ConnorJPB,etal.ClinCancerRes2009;15:6674-6682.4.MabuchiS,etal.ClinCancerRes2008;14:7781-7789.5.PragerGW,etal.MolOncol2010;4:150-160.6.YanagisawaM,etal.Anti-CancerDrugs2010;21:687-694.7.DicksonPV,etal.ClinCancerRes2007;13:3942-3950.8.HurwitzH,etal.NEnglJMed2004;350:2335-2342.9.SandlerA,etal.NEnglJMed2006;355:2542-2550.10.EscudierB,etal.Lancet2007;370:2103-2111.11.MillerK,etal.NEnglJMed2007;357:2666-2676.12.WildR,etal.IntJCancer2004;110:343-351.13.GerberHP,FerraraN.CancerRes2005;65:671-680.14.MesianoS,etal.AmJPathol1998;153(4):1249-1256.15.HuL,etal.AmJPathol2002;161(5):1917-1924.16.RibeiroSCC,etal.Respirology2009;14:1188-1193.17.WatanabeM,etal.HumGeneTher2009;20:598-610.18.BellatiF,etal.InvestNewDrugs2010;28:887-894.19.HuynhH,etal
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