肥胖的病理生理.ppt

关于肥胖的病理生理第1页，共30页，星期日，2025年，2月5日肥胖(Obesity)的定义一定程度的明显超重与脂肪层过厚，是体内脂肪，尤其是甘油三酯(TG)积聚过多而导致的一种状态。——百度词条AstatuswithBODYWEIGHTthatisgrosslyabovetheacceptableordesirableweight,usuallyduetoaccumulationofexcessFATSinthebody.Thestandardsmayvarywithage,sex,geneticorculturalbackground.——PubMed第2页，共30页，星期日，2025年，2月5日体重指数（BodyMassIndex）BMI（kg/m2）=体重（kg）/身高（m）2BMI分类WHO标准亚洲标准中国参考标准体重过低18.518.518.5正常范围18.5～24.918.5～22.918.5～23.9超重≥25≥23≥24肥胖≥30≥25≥27病态肥胖≥40≥40≥40第3页，共30页，星期日，2025年，2月5日肥胖的类型单纯性肥胖病理性肥胖第4页，共30页，星期日，2025年，2月5日单纯性肥胖分类原因现象体质性先天性，体内物质代谢较慢，物质合成的速度大于分解的速度脂肪细胞大而多，遍布全身获得性由饮食过量引起，食物中甜食，油腻食物多脂肪多分布于躯干第5页，共30页，星期日，2025年，2月5日病理性肥胖分类原因现象库欣综合症肾上腺皮质功能亢进，皮质醇分泌过多向心性肥胖胰源性胰岛素分泌过多，使脂肪分解减少而合成增加全身肥胖性腺性脑性肥胖病，伴有性功能丧失，或性欲减退乳房，下腹部，生殖器附近肥胖垂体性脑垂体病变导致垂体前叶分泌过多生长激素全身骨头、软组织、内脏组织增生和肥大甲减性甲状腺功能减退肥胖和粘液型水肿药源性药物的副作用引起，如由肾上腺皮质激素类药物服药一段时间后出现的肥胖第6页，共30页，星期日，2025年，2月5日内分泌系统（EndocrineSystem）狭义概念：是指一群特殊化的细胞组成的内分泌腺。这些腺体分泌高效能的有机化学物质（激素），经过血液循环而传递化学信息到其靶细胞、靶组织或靶器官，发挥兴奋或抑制作用。第7页，共30页，星期日，2025年，2月5日脂肪组织——重要的内分泌器官由成熟的脂肪细胞、前体脂肪细胞、内皮细胞、神经纤维和巨噬细胞等细胞组成白色脂肪可分泌超过100种的激素／细胞因子：瘦素(Leptin)、脂联素(Adiponectin)、抵抗素(Resistin)、内脏脂肪因子(Visfatin)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、血纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)第8页，共30页，星期日，2025年，2月5日脂肪内分泌的生物学效应血脂代谢异常血糖代谢异常高血压冠心病血管栓塞恶性肿瘤“前炎症状态”第9页，共30页，星期日，2025年，2月5日脂肪内分泌的生物学效应血脂代谢异常血糖代谢异常高血压冠心病血管栓塞恶性肿瘤“前炎症状态”胰岛素抵抗第10页，共30页，星期日，2025年，2月5日胰岛素抵抗(InsulinResistance,IR)指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性下降，即正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态。空腹血糖可正常，但餐后血糖升高，糖耐量呈糖尿病曲线。第11页，共30页，星期日，2025年，2月5日胰岛素胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。促进胰岛素分泌的因素：血浆葡萄糖浓度升高血液中氨基酸（精、赖、亮、苯丙）浓度升高进餐后胃肠道激素增加迷走神经兴奋(交感神经兴奋可减少胰岛素分泌）第12页，共30页，星期日，2025年，2月5日继发性高胰岛素血症肥胖患者存在高胰岛素血症及C肽分泌量增加，故患者于禁食时有抗酮体倾向，不易出现酮症。继发性高胰岛素血症可引起交感活性亢进和肾脏水钠潴留，交感活性亢进使机体产热增加，是一种对肥胖的负反馈调节，但这种调节以血压升高和血脂代谢障碍为代价。第13页，共30页，星期日，2025年，2月5日代谢综合征(MetabolicSyndrome，MS)1947