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2025钙通道阻滞剂中毒急诊诊治专家共识

钙通道阻滞剂(calciumchannelblockers,CCBs)又称钙拮抗剂，主要通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变，是临床上最常用的一类心血管药物。CCBs分为二氢吡啶和非二氢吡啶两类，其中，二氢吡啶类的典型代表药物有硝苯地平、氨氯地平、尼莫地平、尼卡地平等，非二氢吡啶类典型代表药物有地尔硫草、维拉帕米。

美国中毒中心2022年的数据显示，心血管药物暴露是第六位的毒物暴露因素，而在因中毒导致死亡病例占比中，CCBs是第六大类别药物。在

CCBs中毒中，最常见的药物是氨氯地平，它是中毒导致死亡病例中占比最多的CCBs。2022年，氨氯地平占国际多中心毒理学研究和监测网络报告的所有CCBs暴露的三分之二以上。来自澳大利亚的两个毒理学服务机构2014-2023年的数据表示，在CCBs中毒中，二氢吡啶类最常见，其中氨氯地平占一半，值得注意的是，地尔硫草和维拉帕米中毒的临床后果更严重。国内缺乏有关CCBs中毒的统计数据，1项来自单中心的

2014-2021年的数据分析显示CCBs中毒病死率是28.8%。目前的诊断

和治疗建议主要来源于回顾性分析、病例报告和专家意见。我国缺乏此类疾病诊治方面的统一、规范方案，为此制定本CCBs中毒急诊诊治专家共识，以指导和规范急性CCBs中毒的救治管理。

共识制定方法与制订过程包括：提出关键问题，基于临床问题，以钙通道阻滞剂、中毒、过量为中文检索词，以calciumchannelblocker、

poisoning及overdose为英文检索词搜索中国知网数据库、万方数据库、维普数据库、PubMed、EMBASE、WebofScience,检索时间截止至2024年10月。系统收集相关文献，撰写初稿，提交共识编写组专家函审提出修改意见。修订后召开专家讨论会确定终稿，再次提交共识编写组专家审核定稿。本共识注册号为PREPARE-2025CNO16。

1.CCBs的药理学及毒理学机制

CCBs通过直接抑制L型钙通道钙离子的内流来发挥其治疗作用。CCBs主要有两类：二氢吡啶类(dihydropyridines,DHPs)和非二氢吡啶类 (non-dihydropyridines,non-DHPs)。DHPs主要通过外周血管平滑肌发挥作用，主要用于治疗高血压；non-DHPs主要通过抑制心肌细胞中的钙通道起作用，主要用于治疗心绞痛和心律失常。CCBs阻断血管细胞钙离子通道后可使血管平滑肌舒张，收缩压降低和冠状动脉血流增加；通过阻断心肌细胞膜上的L型电压依赖性钙离子通道，抑制细胞外钙离子内流，进而减弱心肌收缩力、降低心率、降低窦房结、房室结自律性和传导性。

CCBs中毒的毒理作用往往是药理作用的延伸，DHPs中毒主要导致外周血管扩张，初期可引起反射性的心动过速，而non-DHPs中毒主要影响心脏传导、降低心肌细胞收缩力。但在严重中毒情况下，这种相对选择性可能消失。在心血管系统之外，胰腺β细胞中的L型钙通道被阻断可导致胰岛素释放减少，从而导致高血糖。一般情况下，心肌细胞利用氧化脂肪酸作为能量来源，但在应激情况下，心肌细胞开始利用葡萄糖作为主要的

能量来源。CCBs过量引起的低胰岛素血症和胰岛素抵抗使心肌细胞不能自由地利用葡萄糖作为能量，这进一步降低了心脏的收缩力，导致休克。心功能下降、血管扩张和低胰岛素血症导致的葡萄糖利用下降，共同解释了CCBs过量可能诱发危及生命的心血管系统崩溃的原因。另外，CCBs除可造成心源性肺水肿外，还可能通过对肺毛细血管的扩张作用引起非心源性的肺水肿。

推荐意见1:CCBs中毒的毒理机制主要是通过直接抑制心脏、血管及胰腺β细胞中的L型钙通道，导致外周血管平滑肌扩张、心肌收缩力减弱、心率减慢及血糖升高。

2临床表现

CCBs中毒主要作用在心脏和血管两个方面：

(1)心脏方面：①反射性心动过速、心动过缓、不同程度的窦房或房室传导障碍、结性或室性自主心律；②心脏收缩力下降。

(2)血管方面：外周血管扩张。

综合以上两方面可造成心力衰竭、心源性肺水肿、低血压或休克(引起多脏器灌注不足表现，如脑灌注不足引发意识改变、癫痫发作等),更为严重者可出现难治性休克和心脏骤停。

(3)其他表现：包括高血糖、非心源