病理生理学休克.ppt

1）休克难治的原因A.血液动力学障碍，微循环障碍，心功能障碍，形成恶性循环。B.循环障碍与代谢障碍之间也形成恶性循环C.重要器官出现不可逆损伤D.出现严重的无法控制的DIC第30页，共42页，星期日，2025年，2月5日2）休克晚期出现DIC机制：A，休克发生时的微循环障碍，血液浓缩，血流障碍；B，细胞损伤→组织因子释放；C，缺氧、酸中毒、内皮细胞受损；D，单核吞噬系统功能受损。第31页，共42页，星期日，2025年，2月5日第1页，共42页，星期日，2025年，2月5日2.急性微循环的认识阶段3.微循环学说阶段4.细胞与分子水平阶段休克的认识发展过程1.症状描述阶段第2页，共42页，星期日，2025年，2月5日一、休克的概念休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。第3页，共42页，星期日，2025年，2月5日二、休克的病因1.急性失血（失液），超过总血量20%左右；2.创伤，因疼痛和失血；3.烧伤，大面积烧伤因疼痛及失液引起；4.急性心衰；5.感染，严重感染尤其是G-菌感染；6.过敏；7.神经源性，强烈的神经刺激如巨痛、高位脊髓麻醉或损伤。第4页，共42页，星期日，2025年，2月5日三、休克的分类1，按病因分类；2，按血流动力学分类；3，按休克发生始动环节分类。第5页，共42页，星期日，2025年，2月5日低动力型休克(低排高阻型休克)高动力型休克(高排低阻型休克)类型特点心输出量↑，外周阻力↓，BP↓心输出量↓，外周阻力↑，BP↓按血流动力学特点分类第6页，共42页，星期日，2025年，2月5日共同始动环节：有效灌流量↓血容量下降血管床容量增加心功能障碍始动环节按休克发生的始动环节分类第7页，共42页，星期日，2025年，2月5日血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环第8页，共42页，星期日，2025年，2月5日血容量??低血容量性休克心泵功能障碍心源性休克血管床容积??血管源性休克休克第9页，共42页，星期日，2025年，2月5日休克血容量减少血管床容量增加心泵功能障碍有效循环血量减少失血失液烧伤创伤过敏脊髓麻醉损伤感染微循环障碍心衰⌒⌒第10页，共42页，星期日，2025年，2月5日四、休克的病理生理学机制1，微循环学说；2，细胞体液学说。第11页，共42页，星期日，2025年，2月5日该学说认为不论何原因引起休克，均有三个始动环节，该环节可导致交感-肾上腺系统兴奋，释放儿茶酚胺类物质，由于微循环对其敏感性不同，导致微循环由缺血淤血衰竭。引起各器官机能代谢紊乱。一）微循环生理：1.组成与功能：包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直接通路、动-静脉吻合枝、微静脉。休克的微循环学说第12页，共42页，星期日，2025年，2月5日?直捷通路?动静脉短路?迂回通路(真毛细血管通路)第13页，共42页，星期日，2025年，2月5日2.血管活性物质的调节：儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素、TXA2、内皮素、TNF、MDF等全身性的介质可使微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩；组胺、缓激肽、前列腺素、NO、腺苷、H+等局部性介质使血管扩张。第14页，共42页，星期日，2025年，2月5日第15页，共42页，星期日，2025年，2月5日1.休克初期（微循环缺血缺氧期）（1）动因：交感—肾上腺髓质兴奋++++(2)微循环改变：痉挛全身小血管都持续痉挛，但口径缩小的程度不一(3)组织灌流特点少灌少流，灌少于流a、流速?b、口径?c、真毛细管开放数?二）休克时微循环的变化第16页，共42页，星期日，2025年，2月5日失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩v皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体动-静脉短路的β受体动-静脉短路开放vCA大量释放第17页，共42页，星期日，2025年，2月5日

缺血缺氧期微循环变化(thealterationofmicrocirculation)第18页，共42页，星期日，2025年，2月5日休克早期机