颅脑损伤后水与电解质紊乱的思考.ppt

第1页，共18页，星期日，2025年，2月5日低钠血症诊断

分类根据血钠浓度分类：轻度(mild)低钠血症：130~135mmol/l中度（moderate）低钠血症125~129mmol/l重度（profound）低钠血症125mmol/l第2页，共18页，星期日，2025年，2月5日低钠血症是重型颅脑损伤的常见并发症。约为9.6%。2014低钠血症治疗指南依据发生时间分类：急性低钠血症小于48小时慢性低钠血症大于等于48小时。如果不能分类，则认为系慢性低钠血症，除非有临床或回顾性反证。第3页，共18页，星期日，2025年，2月5日为何以48小时界定急、慢性低钠血症？当低钠血症快速发生时，脑细胞几乎没有时间适应低渗环境。大脑通过减少其细胞内渗透活性物质（钾和有机溶质）恢复脑容量，此过程需时24--48小时。第4页，共18页，星期日，2025年，2月5日低钠血症是重型颅脑损伤后常见的并发症--医源性因素--输入过多无电解质液体--尿崩症--脑耗盐综合症（CSWS）--抗利尿激素分泌失调综合症（SIADHS）第5页，共18页，星期日，2025年，2月5日脑盐耗综合症（cerebralsaltwastingsyndrome,CSWS）：手术和创伤刺激影响了神经和体液调节，通过某种激素或神经传导作用于肾脏，导致肾脏排泄水钠增多。常常低血钠时伴有尿量增多，钠排泄量增多，循环血容量降低，是由于尿钠丢失,导致低钠血症和细胞外液量减少,渗透压增高,中心静脉压降低伴随体重减轻。Peters等最初报道3例患者,血钠均120?mmol/L,伴有尿钠丢失,对盐替代治疗有效,推测促肾上腺皮质激素分泌异常,是发生尿钠丢失的主要原因。随后,相继有作者报道了第三脑室肿瘤、鞍区肿瘤、颅脑损伤患者存在有血细胞、血浆容量、全血容量减少、低血钠伴体重下降等CSWS的表现。以低钠血症和脱水为主要特征的综合症，多由下丘脑内分泌功能紊乱所导致的肾脏排钠过多引起。CSWS的诊断标准（血稀尿浓真脱水）①有中枢神经系统疾病存在；②低钠血症（130mmol/L）；③尿钠排出增加(20mmol/L或80mmol/24h)；④血浆渗透压270mmol/L,尿渗透压∶血渗透压1；⑤尿量1800ml/d；⑥低血容量；⑦全身脱水表现（皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等）。钠排出，血钠低，把不住水，水跑到红细胞里，中心静脉压下降，血容量下降，红细胞压积及体液失衡，体重下降，第6页，共18页，星期日，2025年，2月5日抗利尿激素分泌失调综合症（SIADH）由于各种创伤性刺激作用于下丘脑，引起抗利尿激素分泌过多，肾脏远曲小管和集合管重吸收水分的作用增强，体液贮留，血钠被稀释所致。--多种因素引起的内源性ADH分泌异常增多，导致水潴留以及稀释性低钠血症等综合症。由于ADH分泌增多,导致体内水分增加,出现低钠血症,尿渗透压高于血渗透压,低钠而无脱水,中心静脉压增高。--引起低钠血症的机制--颅脑损伤导致下丘脑渗透压感受器损伤，或下丘脑-垂体轴损伤。--出现与血浆渗透压无关的、持续的、不可抑制的ADH分泌。第7页，共18页，星期日，2025年，2月5日2014年低钠血症治疗指南SIADH的诊断标准基本准则（血稀尿浓不脱水）有效血浆渗透压＜275mosm/kg尿渗透压＞100mosm/kg临床正常容量正常的盐和水摄入量下，尿钠浓度＞30mmol／L无肾上腺，甲状腺，垂体或肾功能不全最近没有使用利尿剂第8页，共18页，星期日，2025年，2月5日补充标准

血浆尿酸＜0.24mmol／L（＜4毫克/分升）

血浆尿素＜3.6mmol／L（＜21.6毫克/分升）

0.9%生理盐水输注后未纠正低钠血症

钠排泄分数＞0.5%

尿素排泄分数＞55%

尿酸排泄分数＞12%

通过液体限制低钠血症得以校正第9页，共18页，星期日，2025年，2月5日CSWS与SIADHS的鉴别方法---血容量变化---限水试验或补钠实验第10页，共18页，星期日，2025年，2月5日因此，对患者的体液状态进行准确评估非常关键低钠血症的分析图血浆渗透压