用弥散性血管内凝血.ppt

关于用弥散性血管内凝血第1页，共31页，星期日，2025年，2月5日概念DIC（disseminatedintravascularcoagulation）是一种发生在许多疾病基础上,由致病因数激活凝血及纤溶系统,导致全身微血栓形成,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。第2页，共31页，星期日，2025年，2月5日[历史]1）19世纪，脑组织提取物静脉注射，血管内大量凝血，

2）五十年代，Schneider提出了去纤维蛋白、纤维蛋白性血栓与DIC的关系，并提出DIC的概念，3）六十年代，Hardaway和Mckay系统论述DIC过程。第3页，共31页，星期日，2025年，2月5日正常机体凝血与抗凝血的平衡

Normalcoagulation-anticoagulationhomeostasis

第4页，共31页，星期日，2025年，2月5日凝血过程三个阶段：1.因子FX激活成FXa（凝血酶原激活物的形成）2.凝血酶原（FII）激活成凝血酶(FIIa）（凝血酶的形成）3纤维蛋白原(Fbg)转变成纤维蛋白(Fbn)（纤维蛋白的形成）第5页，共31页，星期日，2025年，2月5日内源性凝血途径从因子XII的激活开始，血管内膜下的组织，特别是胶原纤维，与因子XII接触后使XII?XIIa，从而引起凝血过程的一系列反应过程，最终形成纤维蛋白。外源性凝血途径是由VII因子与III因子组成的复合物，在有Ca2＋存在的情况下，激活X因子。外源性凝血途径内源性凝血途径第6页，共31页，星期日，2025年，2月5日纤维蛋白形成的电镜图第7页，共31页，星期日，2025年，2月5日血液凝固与纤溶系统第8页，共31页，星期日，2025年，2月5日纤溶系统纤维蛋白的溶解过程主要包括纤溶酶原的激活以及纤维蛋白的降解,使形成血栓的血管再通。激活物纤溶酶原激活物纤溶酶抑制物（＋）（－）纤维蛋白、纤维蛋白原纤维蛋白降级产物（＋）第9页，共31页，星期日，2025年，2月5日抗凝系统血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶III及肝素；1）其中抗凝血酶III通过封闭凝血因子的活性中心使之灭活，1）体内肝素则是由肥大细胞产生，本身可抑制凝血酶原的激活，促进纤维蛋白吸附凝血酶。第10页，共31页，星期日，2025年，2月5日凝血抗凝血1.内源性凝血系统（Ⅻ因子激活开始）2.外源性凝血系统（TF入血开始）1.完整的血管内皮；2.血流速度相对较快；3.单核吞噬系统作用；4.生理性抗凝物质；ATⅢ、肝素、蛋白C及TFPI5.纤溶系统。抗凝与凝血的平衡平衡的产生使机体的生理活动得以正常进行第11页，共31页，星期日，2025年，2月5日DIC的发病机制DIC发生、发展的机制十分复杂，许多方面至今仍未完全清楚，但以下几个环节较确定。组织损伤（感染、肿瘤溶解等）导致组织因子释放入血；血管内皮的损伤；血小板的损伤；纤溶系统的激活及失调。在DIC过程中，凝血酶及纤溶酶的形成是其中两大关键。第12页，共31页，星期日，2025年，2月5日类型主要疾病感染性疾病革兰氏阴性或阳性菌感染、病毒性肝炎、流行性出血热、病毒性心肌炎等肿瘤性疾病淋巴瘤、转移性癌、肉瘤、等血液性疾病急慢性白血病、溶血性疾病、异常蛋白血症等妇产科疾病感染流产、死胎滞留、妊娠毒血症、羊水栓塞、胎盘早剥等创伤及手术严重软组织损伤、放疗、化疗、挤压伤综合征、大面积烧伤、大手术等DIC的病因第13页，共31页，星期日，2025年，2月5日病理及生理微血栓的形成（多见于肺、肾、脑等组织）；凝血功能异常：（1）初发高凝期（2）消耗性低凝期（3）继发纤溶期；3微循环障碍：微血栓形成，血容量减少，血管舒缩功能障碍，心功能受损。第14页，共31页，星期日，2025年，2月5日临床表现除原发病的表现外，出血倾向（可遍及全身，多见于皮肤、粘膜及内脏）；休克或微循环衰竭（出现血压下降，肾、肺、大脑等功能不全，可与DIC形成恶性循环）；微血管栓塞（皮肤发绀，深部器官功能受损）；第15页，共31页，星期日，2025年，2月5日DIC出血（腹主动脉瘤术后）第16页，共31页，星期日，2025年，2月5日?基本特点常见病因急性DIC在几小时或1-2天内发生，病情凶险，