溶血性贫血课件PPT课件课件.ppt

*红系代偿性增生23.骨髓：红细胞比例增高，粒红比倒置4.部分红细胞：含核碎片—Howell-Jolly小体，Cabot环第23页，共68页，星期日，2025年，2月5日*血管外红细胞破坏

黄疸代谢图第24页，共68页，星期日，2025年，2月5日*诊断1.病史：理化、感染和输血；家族史：遗传性HA2.急慢性HA临床表现，红细胞破坏增多或血红蛋白降解、红系代偿增生及红细胞缺陷寿命缩短第25页，共68页，星期日，2025年，2月5日*诊断

---溶血主要发生场所分类血管内：异型输血、PNH血管外：自身免疫性HA，红细胞膜、酶、血红蛋白异常第26页，共68页，星期日，2025年，2月5日*鉴别诊断1.贫血及网织红增高：失血性、缺铁性或巨幼贫恢复期2.幼粒幼红性贫血伴网织红增高：骨髓转移瘤3.非胆红素尿性黄疸：家族性非溶血性黄疸（Gilbert综合征）第27页，共68页，星期日，2025年，2月5日*第28页，共68页，星期日，2025年，2月5日*自身免疫性溶血性贫血

(AIHA)自身抗体吸附于红细胞表面而引起的一种HA温抗体型AIHA和冷抗体型AIHA第29页，共68页，星期日，2025年，2月5日*溶贫各论AIHAPNH第30页，共68页，星期日，2025年，2月5日*温抗体型AIHA发病机制病因临床表现实验室检查诊断治疗第31页，共68页，星期日，2025年，2月5日*发病机制抗体（主要为IgG）结合于红细胞表面，IgG的Fc段与单核-巨噬细胞上的Fc受体结合，引起吞噬，即血管外溶血。第32页，共68页，星期日，2025年，2月5日*IgG与红细胞结合示意图第33页，共68页，星期日，2025年，2月5日*巨噬细胞结合致敏红细胞图第34页，共68页，星期日，2025年，2月5日*红细胞破坏场所单核-巨噬细胞脾脏肝脏第35页，共68页，星期日，2025年，2月5日*温抗体型AIHA发病机制病因临床表现实验室检查诊断治疗第36页，共68页，星期日，2025年，2月5日*AIHA病因1.感染：特别是病毒2.结缔组织病：SLE3.肿瘤：慢淋，淋巴瘤、骨髓瘤4.药物：青霉素、头孢菌素第37页，共68页，星期日，2025年，2月5日*温抗体型AIHA发病机制病因临床表现实验室检查诊断治疗第38页，共68页，星期日，2025年，2月5日*临床表现病情可重可轻、可缓可急急性起病、病情凶猛，危及生命，多见于严重病毒感染之后慢性隐匿起病、病情逐渐进展，往往继发于自身免疫性疾病（SLE）、淋巴瘤，CLL第39页，共68页，星期日，2025年，2月5日*临床表现贫血症状溶血产物导致机体发生变化第40页，共68页，星期日，2025年，2月5日*临床表现

--贫血乏力、头晕、活动后气急心功能不全第41页，共68页，星期日，2025年，2月5日*临床表现

--溶血代谢产物发热、黄疸、尿色深、腹痛及血栓性静脉炎第42页，共68页，星期日，2025年，2月5日*合并血小板减少免疫性溶贫+Evans综合征免疫性血小板减少（ITP)第43页，共68页，星期日，2025年，2月5日*温抗体型AIHA发病机制病因临床表现实验室检查诊断治疗第44页，共68页，星期日，2025年，2月5日*抗人球蛋白试验

（Coombs试验）第45页，共68页，星期日，2025年，2月5日*AIHA分型

--根据cooms试验根据抗体类型分为IgG型C3型IgG和C3型第46页，共68页，星期日，2025年，2月5日*温抗体型AIHA发病机制病因临床表现实验室检查诊断治疗第47页，共68页，星期日，2025年，2月5日*AIHA诊断标准1、贫血2、脾脏肿大3、网织红细胞计数升高（再障危象时可明显降低）4、高胆红素血症（间接胆红素为主）和（或）高血红蛋白症5、骨髓：多呈增生性贫血（红系以中幼红为主）骨髓象；再障危象时可呈再生障碍性贫血的骨髓改变。6、尿：高尿胆原或高游离HB或高含铁血黄素7、Coombs试验阳性第48页，共68页，星期日，2025年，2月5日关于溶血性贫血课件PPT课件*第1页，共68页，星期日，2025年，2月5日*溶血概论主