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第1页,共39页,星期日,2025年,2月5日病因1.脑血管病变:A硬化、A瘤、AVM、A炎、淀粉样血管瘤、V血栓形成2.血液:抗凝、溶栓、嗜血杆菌感染、白血病、血小板减少3.血流动力:高血压、偏头痛4.其他:药物、酒精、肿瘤第2页,共39页,星期日,2025年,2月5日病理基础1.脑血肿占位效应→组织破坏:中心坏死、周边缺血水肿、半暗带(一定时间内可逆)2.脑水肿、颅高压局部→全脑血浆渗透压→血管源性→细胞毒性第3页,共39页,星期日,2025年,2月5日病理基础脑脊液循环障碍脑水肿形成的有关因素:占位效应(压迫)、缺血、血肿成分的毒性作用(血浆蛋白、Hb、血小板、WBC、补体、凝血酶)、血管及脑细胞损伤因子(自由基、内源性阿片肽、血管收缩因子如5-HT、内皮素)第4页,共39页,星期日,2025年,2月5日临床征象1.全脑损害:意识及精神障碍、颅内高压症及脑膜刺激征2.局部病灶:瘫痪、感觉障碍、运动失调、失语症、颅神经损害3.内脏障碍:胃肠、心、肺、肾、代谢及电解质等改变轻重差别血肿部位、大小继发缺血、水肿、CSF循环障碍全身情况、脑血管病变、侧支循环、内脏功能第5页,共39页,星期日,2025年,2月5日诊断1.临床:突发、迅速进展、典型的全脑及局部损害2.影像:部位、范围、脑水肿及脑室情况CT:<3日:高密度血肿;>3日:周边低密度、高密度中心缩小;>30日:大多为低密度;>60日:囊腔灶周水肿<1日:不见或轻微;2周:最大;2个月:完全消失血肿增大体积增加50%以上,或2次相差>20ml第6页,共39页,星期日,2025年,2月5日血肿扩大—提示的因素病史:明显高血压、糖尿病、肝病,饮酒,有凝血、肝肾功能异常,血糖>7.8mmol/L;CT:首次CT示血肿>25~50ml,或不规则状;血压:≤6小时入院,收缩压>200mmHg;症状恶化:24小时内进行性恶化(意识、瘫痪),出现脑疝第7页,共39页,星期日,2025年,2月5日MR:1.超急性期(24小时):2~3小时:高密度;12~24小时:等信号;2.急性期(2~7日);2~3日:等信号或低信号;3~4日:T1高信号;3.慢性期(1~2个月):高信号;4.残腔期(2个月~数年):低信号脑水肿T1低信号、T2高信号3小时:轻度→24小时:重度→48小时:高峰→72小时:减轻→16日:基本消失第8页,共39页,星期日,2025年,2月5日脑出血分型通常依据病理、影像、临床表现、预后等进行类型的划分。第9页,共39页,星期日,2025年,2月5日临床类型脑内出血除了血肿的局灶性损害,尚有全脑性障碍及联系功能不能,构成全部的临床征象。根据主要临床表现、发病及进展过程,可分为:急速型、暴发型、进展型、稳定型。第10页,共39页,星期日,2025年,2月5日按意识状态划分1级:意识清醒或模糊;2级:嗜睡;3级:浅昏迷;4级:中度昏迷伴脑疝;5级:深昏迷第11页,共39页,星期日,2025年,2月5日依据脑受损征象,可分为I级:清醒或嗜睡,不同程度失语和偏瘫;II级:朦胧或昏睡,不同程度失语和偏瘫,瞳孔等大;III级:浅昏迷,不全或完全偏瘫,瞳孔等大或轻度不等大;IV级:中度昏迷,单或双侧病理征(+),病灶侧瞳孔散大;V级:深昏迷,去大脑强直,双侧病理征(+),病灶侧或双侧瞳孔散大第12页,共39页,星期日,2025年,2月5日CT分型依血肿的部位依据血肿部位、大小、破入脑室与否划分为1.壳核出血;2.丘脑出血;脑叶(皮质下)出血;3.小脑出血;4.脑干出血;5.壳核出血第13页,共39页,星期日,2025年,2月5日CT分型依血肿的范围I:血肿位于外囊;II:血肿扩展至内囊前肢;III:血肿扩展至内囊后肢;IV:血肿扩展至内囊前后肢;V:血肿扩展至丘脑(未破入脑室为a亚型,破入脑室为b亚型)第14页,共39页,星期日,2025年,2月5日丘脑出血I:血肿局限于丘脑;Ⅱ:血肿扩展至内囊;Ⅲ:血肿扩展至下丘脑或中脑(未破入脑室为a亚型,破入脑室为b亚型)第15页,共39页,星期日,2025年,2月5日治疗──目标、方向、原则第16页,共39页,星期日,2025年,2月5日目标:减少→清除血肿,恢复正常功能第17页,共39页,星期日,2025年,2月5日方向:改善脑循环:去除占位效应或主要病理环节→恢复血流→正常代谢;减轻病理生理损害:脑保护第1
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