甲状腺功能异常的病理学和治疗方法.pptxVIP

甲状腺功能异常的病理学和治疗方法本次演讲将全面介绍甲状腺功能异常的病理学特点及其治疗方法。我们将系统地分析甲状腺疾病的发生机制、临床表现和最新治疗进展。作者：

目录甲状腺基础知识解剖结构、生理功能、激素合成与调节机制甲状腺功能异常甲状腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、亚临床异常诊断与治疗检查方法、药物治疗、手术治疗、放射性碘治疗并发症与管理特殊人群、并发症、综合管理、研究进展

甲状腺的解剖结构位置位于颈部前下方，环绕气管前方和两侧形状呈蝴蝶状，是人体最大的内分泌腺体组成由左右两叶和连接两叶的峡部组成

甲状腺的生理功能产生甲状腺激素分泌T3和T4激素1调节新陈代谢影响细胞能量代谢2促进生长发育对神经系统发育至关重要3维持体温通过代谢产热调节体温4

甲状腺激素的合成过程摄取碘通过碘泵将血液中的碘离子主动转运入滤泡细胞碘化碘与酪氨酸残基结合形成单碘酪氨酸和二碘酪氨酸偶联碘化酪氨酸结合形成T3和T4，储存在甲状腺球蛋白中分泌在TSH刺激下释放到血液循环系统

甲状腺功能调节机制1甲状腺分泌T3和T42垂体分泌TSH3下丘脑分泌TRH下丘脑-垂体-甲状腺轴通过负反馈调节激素水平。血液中甲状腺激素水平降低时，TRH和TSH分泌增加，刺激甲状腺激素合成。

甲状腺功能减退症概述2%患病率全球约2%的人群患有甲状腺功能减退症5:1性别比例女性发病率显著高于男性60%自身免疫性大多数病例由自身免疫性疾病引起甲状腺功能减退症是指甲状腺激素分泌不足导致的临床综合征。其发病率随年龄增长而增加。

甲状腺功能减退症的病因12345自身免疫性桥本甲状腺炎是最常见病因，占60-70%医源性甲状腺手术或放射性碘治疗后先天性甲状腺发育异常或酶缺陷药物相关碘剂、锂剂、干扰素等其他碘缺乏或过量、垂体病变

甲状腺功能减退症的病理变化组织萎缩甲状腺体积缩小，组织硬化桥本病早期可能先增大细胞变化滤泡细胞减少，上皮细胞扁平化淋巴细胞浸润明显基质改变胶质物质增多，纤维组织增生滤泡萎缩，储碘能力下降

甲状腺功能减退症的临床表现代谢减慢疲劳乏力，怕冷，体重增加，基础代谢率下降全身性表现面色苍白，眼睑水肿，声音嘶哑，毛发稀疏干燥多系统症状心动过缓，便秘，肌肉酸痛，反应迟钝，记忆力减退重症表现严重者可出现粘液性水肿昏迷，为致命性并发症

甲状腺功能减退症的皮肤变化皮肤干燥表皮角质层增厚，皮肤粗糙，鳞屑增多面部浮肿面部特征性粘液性水肿，表情淡漠毛发改变头发干燥易断，外眉稀疏，体毛减少

甲状腺功能减退症对心血管系统的影响心率心动过缓，每分钟低于60次血压舒张压升高，脉压减小心肌功能收缩力下降，心排血量减少心电图低电压，T波平坦，QT间期延长血脂异常总胆固醇和LDL胆固醇升高并发症冠心病风险增加，心包积液

甲状腺功能减退症对消化系统的影响食欲减退基础代谢率降低，能量需求减少味觉和嗅觉可能改变胃肠动力减弱胃排空延迟，肠蠕动减慢常表现为顽固性便秘肝胆功能改变肝脏代谢能力下降，胆固醇升高胆汁流动减慢，胆囊收缩力减弱腹水形成重症患者可出现腹水与蛋白合成减少和微血管通透性增加有关

甲状腺功能减退症对神经系统的影响1认知障碍记忆力下降，注意力不集中2精神症状抑郁，焦虑，思维迟缓3感觉异常周围神经病变，腕管综合征4昏迷严重甲减可致粘液性水肿昏迷甲状腺激素对大脑发育和功能维持至关重要。甲减患者脑组织代谢降低，神经传导速度减慢，可能引起多种神经系统症状。

甲状腺功能亢进症概述1%患病率全球约1%的人群患有甲状腺功能亢进症5:1性别比例女性患病率显著高于男性70%自身免疫格雷夫斯病是最常见病因甲状腺功能亢进症是由于甲状腺激素分泌过多导致的临床综合征。发病年龄多在20-40岁之间。

甲状腺功能亢进症的病因格雷夫斯病自身免疫性疾病，TSH受体抗体刺激甲状腺约占甲亢病例的60-80%中毒性结节性甲状腺肿单个或多个结节自主功能亢进常见于中老年人群甲状腺炎亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎暂时性甲状腺激素释放其他原因碘负荷过量、TSH分泌腺瘤异位甲状腺组织功能亢进

甲状腺功能亢进症的病理变化组织增生甲状腺体积增大，血管丰富切面呈暗红色，质地柔软细胞改变滤泡上皮细胞增高，呈柱状细胞内线粒体增多微观特点滤泡腔缩小，胶质减少格雷夫斯病可见淋巴细胞浸润

甲状腺功能亢进症的临床表现代谢亢进怕热多汗，体重减轻，食欲增加，基础代谢率升高心血管症状心悸，心动过速，心房颤动，收缩压升高神经精神症状烦躁不安，失眠，注意力不集中，手颤其他表现月经紊乱，肌肉无力，腹泻，皮肤温暖湿润

甲状腺功能亢进症的眼部症状眼球突出眼眶内脂肪组织和眼外肌增生导致眼睑徵象上睑退缩，凝视，眨眼减少眼组织炎症结膜充血，眼睑水肿，可进展为视力损害

甲状腺功能亢进症对心血管系统的影响甲状腺激素过多可增加心肌收缩力和心率，增加外周血管阻力，导致多种心血管并发症。老年患者更易发生心房