临床常见危象(医本).pptVIP

病情评估病史收集高血压病史：原发性高血压、继发性高血压诱因→小动脉强烈痉挛收缩→血压急剧↑→高血压危象症状、体征突然性血压急剧升高急性靶器官损伤心：冠状动脉痉挛→心绞痛、心肌梗死。脑：TIA、高血压脑病（脑小动脉持续、严重痉挛后扩张→脑水肿、颅内压升高）肾：尿频、排尿困难、尿少。视网膜动脉痉挛：视力障碍、短暂失明前庭、耳蜗内小动脉痉挛：类似梅尼埃综合征的症状（耳鸣、眩晕、恶心、呕吐、平衡失调、眼球震颤等）病变具有可逆性一般历时短暂，易迅速恢复，但易复发。迅速降压后，症状缓解，异常的体征消失。肠系膜动脉痉挛：阵发性腹部绞痛12严密观察病情血压，呼吸，神志、心、肾功能，瞳孔大小、反射。迅速降压三、急救措施一般血压控制在160-180/100-110mmHg降压幅度过大，使心、肾、脑功能进一步恶化。1.降压幅度01联合应用：提高疗效、减少药量及毒副作用,延长降压作用时间。降压速度：尽快将血压降至安全水平。降压药：硝普钠为快速降低血压最有效的药物。对外周血管（小静脉、小动脉）有扩张作用，对心肌收缩、窦房结无明显抑制作用。02030401病因治疗02病情稳定后，确定是否有继发性03高血压（肾脏、血管、内分泌等）。第二节高血糖危象糖尿病昏迷糖尿病：胰岛素绝对或相对性分泌不足→糖代谢紊乱→酸碱平衡失常。病理改变：高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒，酮症酸中毒昏迷、高渗性非酮症性昏迷。0102(diabeticketoacidosis,DKA)多发生胰岛素依赖型病人（1型糖尿病）。一、糖尿病酮症酸中毒感染：最常见。泌尿道、肺部感染最多见。皮肤感染、败血症、胆囊炎、真菌感染等。胰岛素治疗中断、减量。1.诱因应激状态：心梗、外伤、手术、妊娠分娩、精神刺激等。01饮食、胃肠：过多进食高糖、高脂肪食物、酗酒、呕吐、腹泻、高热等导致严重脱水。02胰岛素缺乏01血糖—————→①糖代谢障碍→血糖增高↑↑02胰岛素拮抗激素增加03脂肪动员、分解加速→酮体↑↑04→酮症、酮症酸中毒。052.发病机制（二）临床表现(1)症状体征:原有糖尿病症状加重（多饮、多尿、饮食减少）、嗜睡、意识模糊、昏迷。呼吸深而快、烂苹果味(酮味)，血压下降、休克。(2)实验室检查①血:血糖↑↑↑mmol/L血酮体↑↑血pH↓→代谢性酸中毒二氧化碳结合力降低。②尿:尿糖、尿酮体阳性。急救措施严密观察病情神志、呼吸、血压等。检验：血糖、血酮、尿糖、尿酮、血气、电解质等。记录24小时出入量。01040203补液、纠正电解质及酸碱失衡补液：静脉输入生理盐水补液量、速度视失水程度而定。失水较重：第1小时内滴入1000ml。根据末梢循环、血压、尿量而定。对老年、心血管疾患者，输液不宜太多、太速，以免发生肺水肿。STEP4STEP3STEP2STEP1纠正电解质及酸碱失衡:轻者经补液、胰岛素治疗后，酸中毒可逐渐得到纠正，不必补碱。重症酸中毒pH7.1，适量补碱（碳酸氢钠溶液静脉输入）。酸中毒：细胞内缺钾，治疗前血钾正常或高，治疗后4-6小时血钾常明显下降，在输入胰岛素及补液同时应补钾。小剂量胰岛素治疗：静滴、静脉推注。1静脉滴注每小时5-15u;根据血糖、尿糖调整剂量。2血糖降至13.9mmol/L以下，改用5%葡萄糖溶液或葡萄糖盐溶液。3避免血糖下降过快、过低，以免发生脑水肿。43.胰岛素应用壹糖尿病高渗性非酮症昏迷(hyperosmolarnonketoticdiabeticcoma,HNC)贰特点：血糖高、高渗性脱水、进行性意识障碍（无酮症酸中毒）叁多见于老年患者（2型糖尿病）,部分病例发病前无糖尿病史或仅有轻度症状。诱因与发病机制诱因感染、应激（手术、外伤、脑血管意外等）。占首位。糖摄入过多（静脉大量输入葡萄糖,静脉高营养）。致血糖增高的药物（糖皮质激素、各种利尿剂、苯妥英钠、心得安等）。引起失水、脱水的因素：使用利尿药（脱水治疗）;水入量不足（饥饿、限制饮水或呕吐、腹泻等）透析治疗(血液透析、腹膜透析);大面积烧伤;010302040506发病机制胰岛分泌一定量的胰岛素→①可以抑制脂肪的分解→血酮增加不明显一定量的胰岛素→②不能满足应激状态下对糖代谢的需要→血糖↑→血液渗透压↑→细胞内脱水、渗透性利尿、电解质丢失。