非酒精性肝病的有关共识.ppt

关于非酒精性肝病的有关共识第1页，共31页，星期日，2025年，2月5日肝脏内脂质沉积含量超过肝湿重的5%或光镜下每单位面积含有脂肪滴的肝细胞超过30%时称为脂肪肝第2页，共31页，星期日，2025年，2月5日非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)NAFLD是在饮酒量未达肝损伤剂量的个体中，主要以大泡性脂肪肝为特征的一组疾病；NAFLD越来越被认为是肝病相关的致残和致死的主要原因之一；NAFLD的患病可能性直接与体重成正比。第3页，共31页，星期日，2025年，2月5日流行率日本：14％;美国：NAFLD:23％;NASH:lean2.7％;obese18.5%;上海：11％第4页，共31页，星期日，2025年，2月5日脂肪肝的命名组织学命名脂肪肝（分级）脂肪性肝炎分级：炎症坏死程度分期：纤维化程度临床相关情况酒精胰岛素抵抗X综合征（肥胖、糖尿病、高甘油三酯血症/高血压）药物毒物脂肪代谢紊乱减肥特发性第5页，共31页，星期日，2025年，2月5日NAFLD作为X综合征的表现肥胖糖尿病高血压NAFLD第6页，共31页，星期日，2025年，2月5日NAFLD的分级（大泡性脂肪变）0级：无1级：达33%2级：33%~66%3级：?66%第7页，共31页，星期日，2025年，2月5日NAFLD的分级（炎症坏死活动度）1级（轻度）：脂肪变达66%，偶有气球样变肝细胞（主要在3区），小叶内散在中性粒细胞（PMN）?淋巴细胞，汇管区炎症缺如或轻微；2级（中度）：任何程度的脂肪变，3区明显气球样变，小叶内PMN，3区窦周纤维化可能存在，轻到中度汇管区和小叶内炎症；3级（重度）：全小叶脂肪变性，广泛气球样变，小叶内炎症，PMN与气球样变性有关，轻到中度汇管区和小叶内炎症。第8页，共31页，星期日，2025年，2月5日第9页，共31页，星期日，2025年，2月5日NAFLD的分期

1期：3区窦周/细胞周纤维化；局灶或广泛存在；2期：3区窦周/细胞周纤维化，伴局灶或广泛门周纤维化；3期：3区窦周/细胞周纤维化，汇管区纤维化伴局灶或广泛桥接样纤维化；4期：肝硬化第10页，共31页，星期日，2025年，2月5日NAFLD的发病机制概念机制一次打击循环中胰岛素增加脂肪变性脂肪组织脂肪溶解增加，脂肪酸合成增加，脂肪酸的?氧化下降二次打击氧应激CYP2E1增加遗传学改变PPAR-?的改变，CYP2E1/3A4的多态性重要营养物质缺乏脂质过氧化增加，VLDL的产生下降细胞因子上调TNF-?、IKK-?、NF-?B的活化枯否细胞功能失调内毒素敏感性增加、吞噬活性下降，细胞因子谱改变，纤维生成增加线粒体功能失调ATP内稳态下调，UCP-2增加，氧应激增加肝细胞适应性改变纤维化形成再生过程受损星状细胞的促纤维化形成的细胞因子和生长因子第11页，共31页，星期日，2025年，2月5日一次打击脂肪变性?FFA胰岛素抵抗瘦素(leptin)抵抗肥胖高甘油三酯血症VLDL功能下降二次打击脂肪性肝炎氧应激/脂质过氧化线粒体功能失调枯否细胞功能失调肝细胞适应性改变炎症细胞凋亡坏死谷胱甘肽、胆碱?ATP合成?UCP-2??-氧化?内毒素?吞噬活性?细胞因子谱改变星状细胞脂质过氧化纤维化TGF-?、PDGF、CTGF?铁?？遗传学易患因素CYP2E1/CYP3A4,PPAR?第12页，共31页，星期日，2025年，2月5日影像学检查方便、非创伤性的检查，为首选的诊断步骤第13页，共31页，星期日，2025年，2月5日弥漫性脂肪肝的B超声像图第14页，共31页，星期日，2025年，2月5日非弥漫性脂肪肝的B超声像图第15页，共31页，星期日，2025年，2月5日脂肪肝的CT表现第16页，共31页，星期日，2025年，2月5日肝脏病理组织学检查 目的： 明确诊断 评估损伤程度第17页，共31页，星期日，2025年，2月5日第18页，共31页，星期日，2025年，2月5日第19页，共31页，星期日，2025年，2月5日第20页，共31页，星期日，2025年，2月5日第21页，共31页，星期日，2025年，2月5日Malloryshyaline第22页，共31页，星期日，2025年，2月5日NAFLD的进展脂肪肝脂肪性肝炎脂肪性肝炎伴纤维化（30％～40％）肝硬化（脂肪含量下降，10％～15％）第23页，共31页，星期日，