原创力文档- 1、本文档共10页，可阅读全部内容。
- 2、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
- 5、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
- 6、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 7、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 8、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次， 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
脂质代谢
课程概述1脂质定义分类脂类物质的基本特性与分类体系主要功能能量储存、膜结构、信号传递3代谢过程
脂质的定义物理特性不溶于水溶解性溶于有机溶剂分子组成脂肪酸及其衍生物
脂质的分类1分类基础按化学特性与结构分类2不可皂化脂质无酯键结构3可皂化脂质含酯键结构
不可皂化脂质胆固醇细胞膜的重要组成类固醇激素前体脂溶性维生素维生素A：视觉功能维生素D：钙磷代谢维生素E：抗氧化维生素K：凝血因子
可皂化脂质甘油三酯能量储存的主要形式磷脂细胞膜的主要成分鞘脂神经组织重要成分
脂质的主要功能能量储存高效能量库细胞膜结构形成生物膜信号分子调节生理过程激素前体合成类固醇激素
脂质代谢概述消化和吸收脂肪酶水解，形成乳糜微粒合成细胞内构建脂质分子分解β-氧化产生能量转运脂蛋白介导的循环运输
脂质的消化1口腔舌脂肪酶作用有限2胃胃脂肪酶初步水解3小肠胰脂肪酶主要水解胆汁乳化脂肪
脂质的吸收形成胶束胆汁酸乳化形成微小液滴小肠上皮吸收脂肪酸和单酰基甘油通过扩散或转运蛋白进入细胞重新合成甘油三酯进入内质网重新合成复杂脂质乳糜微粒形成包装成脂蛋白进入淋巴系统
脂肪酸的代谢β-氧化分解产生能量线粒体基质进行高能电子传递链脂肪酸合成构建长链脂肪酸细胞质进行消耗还原力
β-氧化概述发生位置线粒体基质中进行反应本质脂肪酸碳链逐步去除能量产生产生FADH?、NADH和乙酰CoA调控机制肉碱转运系统是关键调控点
β-氧化过程活化脂肪酸+CoA+ATP→脂酰CoA+AMP+PPi脱氢脂酰CoA脱氢形成反式烯酰CoA水合加水形成L-β-羟酰CoA再脱氢形成β-酮酰CoA硫解生成乙酰CoA和缩短的脂酰CoA
β-氧化能量产生1FADH?每循环产生1个1NADH每循环产生1个1乙酰CoA每循环产生1个131ATP棕榈酸完全氧化产生
脂肪酸合成概述定义从乙酰CoA合成长链脂肪酸的过程位置细胞质中进行关键酶乙酰CoA羧化酶和脂肪酸合成酶系统能量需求消耗NADPH提供还原力
脂肪酸合成过程乙酰CoA羧化形成丙二酰CoA链延长脂肪酸合成酶催化缩合进一步延长内质网和线粒体进一步延长去饱和去饱和酶引入双键
脂肪酸合成调控胰岛素促进脂肪酸合成1胰高血糖素抑制脂肪酸合成2SREBP-1c上调合成基因表达3营养状态高糖高脂饮食促进合成4
甘油三酯代谢合成甘油-3-磷酸+脂酰CoA主要在肝脏和脂肪组织能量过剩状态促进合成分解（脂肪动员）脂肪酶水解甘油三酯主要在脂肪组织禁食或运动状态激活
甘油三酯合成甘油三酯合成主要通过两条途径：甘油-3-磷酸途径和单酰基甘油途径
甘油三酯分解激素刺激儿茶酚胺和胰高血糖素激活脂肪酶活化激素敏感脂肪酶磷酸化激活甘油三酯水解依次水解释放脂肪酸产物释放脂肪酸与白蛋白结合进入血液
磷脂代谢磷脂合成生成细胞膜主要成分磷脂酰胆碱合成途径磷脂酰乙醇胺合成途径磷脂分解磷脂酶家族催化产生重要信号分子膜脂更新和改建
磷脂合成1磷脂细胞膜基本结构2合成途径Kennedy途径和CDP-DAG途径3前体物质甘油-3-磷酸和脂酰CoA4极性头基胆碱、乙醇胺、肌醇等
磷脂分解磷脂酶A1水解sn-1位酯键磷脂酶A2水解sn-2位酯键，释放花生四烯酸磷脂酶C水解磷酸键，产生DAG和IP3磷脂酶D水解胆碱基团，产生磷脂酸
胆固醇代谢合成肝脏HMG-CoA还原酶途径1转运脂蛋白介导循环调控SREBP和LXR转录调控排泄转化为胆汁酸排出4
胆固醇合成起始反应乙酰CoA缩合形成HMG-CoA限速步骤HMG-CoA还原为甲羟戊酸3异戊二烯形成形成C5基本单位4鲨烯合成C30中间体形成环化反应形成四环结构
胆固醇转运VLDL肝脏分泌，转运内源性甘油三酯LDL胆固醇主要载体，坏胆固醇HDL促进胆固醇逆转运，好胆固醇
胆固醇代谢调控SREBP调控胆固醇低时活化合成基因LXR调控胆固醇高时促进排泄反馈抑制产物抑制HMG-CoA还原酶药物干预他汀类抑制合成
酮体代谢酮体生成肝脏中进行禁食状态激活乙酰CoA来源主要产物：乙酰乙酸、β-羟丁酸酮体利用心脏、肾脏和脑等组织能量来源替代葡萄糖转化为乙酰CoA进入TCA循环产生能量
酮体生成底物来源脂肪酸β-氧化产生大量乙酰CoA乙酰CoA缩合形成乙酰乙酰CoAHMG-CoA形成加入第三分子乙酰CoA裂解反应形成乙酰乙酸还原反应部分转化为β-羟丁酸
酮体利用酮体摄取单羧酸转运蛋白介导进入细胞激活琥珀酰CoA:3-酮酸CoA转移酶催化β-羟丁酸氧化转化为乙酰乙酸末端代谢生成乙酰CoA进入TCA循环
脂质与膜结构膜脂双层磷脂形成基本结构膜流动性不饱和脂肪酸增加流动性脂筏胆固醇与鞘脂富集区域膜蛋白环境影响膜蛋白功能
脂质与信号转导磷脂酰肌醇系统产生IP3和DAG第二信使蛋白激酶CDAG激活PKC磷酸化底物钙信号IP3介导钙离子释放鞘脂信号神经酰胺和鞘氨醇-1-磷酸
脂质与炎症花生
文档评论（0）