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关于肝病病例分析第1页,共30页,星期日,2025年,2月5日Introduction患者XXX,男,58岁,因“呕血3小时”急诊入院。患者家属代述患者于3小时前在进食后突发呕血,量约1500ml,伴意识模糊。患者于20余年前开始反复出现厌油、恶心、皮肤巩膜黄染等症状,未作特殊处理。近两个月上述症状加重,并出现右上腹疼痛、便血等症状,体重下降20斤。第2页,共30页,星期日,2025年,2月5日腹壁静脉曲张,形成典型的海蛇头状第3页,共30页,星期日,2025年,2月5日肠道充血红肿,肠内胆汁淤积过多(本小组认为胆汁过多与肝细胞破裂释放或肠道胆汁吸收障碍有关。)第4页,共30页,星期日,2025年,2月5日脾充血性红肿,功能亢进,造成红细胞大量破坏,引起贫血。血红蛋白Hb80g/L(正常值男性120~160g/L)第5页,共30页,星期日,2025年,2月5日胃肠道发生明显的淤血水肿和破裂出血。第6页,共30页,星期日,2025年,2月5日腹腔各脏器出现程度不等的血管淤血甚至破裂出血,提示收集腹腔脏器静脉血流的肝门静脉高压。第7页,共30页,星期日,2025年,2月5日门静脉系统:门静脉是肝的机能血管,收集了胃肠道,胰腺,脾脏,胆囊等重要器官的血液,通过小叶间静脉,肝血窦,小叶下静脉汇入腔静脉。门静脉与腔静脉之间存在较多的交通支,在门静脉高压时,为使淤滞在门静脉系统的血液回流而建立起侧支循环。第8页,共30页,星期日,2025年,2月5日门静脉系统的主要侧支循环通路:胃底,食管下段交通支,这是最具有外科意义的门—体静脉交通支直肠下段,肛管交通支前腹壁交通支(门静脉高压时扩张的静脉呈“海蛇头状’)腹膜后交通支第9页,共30页,星期日,2025年,2月5日患者入院时出现呕血,便血等症状,通过尸检我们可以发现其有明显水肿并伴胃肠道严重出血。脾脏充血性红肿,说明其血液回流不畅淤血。腹部体表可见静脉曲张呈海蛇头状,腹部肿大提示腹水,腹中滤出血浆淋巴液增加。综合以上症状可知,患者由于门静脉高压而建立起了侧支循环。那么,究竟是何因素造成了门脉高压呢?第10页,共30页,星期日,2025年,2月5日大体观:肝脏表面布满弥漫性的的结节,有明显的纤维包裹。在肝内可见一巨型肿块。第11页,共30页,星期日,2025年,2月5日1.弥漫性全肝性的小叶结构破坏,肝细胞发生碎片状坏死。2.弥漫的纤维组织增生。3.肝细胞再生形成不具有正常结构的假小叶。提示肝纤维化。第12页,共30页,星期日,2025年,2月5日结合大体标本及镜检,可知患者患有肝硬化。这就解释了患者门静脉高压的原因。但肝硬化所属类型,又是什么因素造成的,我们仍需考究。第13页,共30页,星期日,2025年,2月5日患者于20余年前开始反复出现厌油、恶心、皮肤巩膜黄染等症状,近两个月症状加重,体重减轻,血压88/50mmHg。第14页,共30页,星期日,2025年,2月5日恶心、厌油:肝脏分泌和产生胆汁的功能减弱,不能正常地消化吸收脂肪,因此会出现厌油腻、恶心。体重减轻:体重减轻:门脉高压引起的长期静脉回流不畅导致胃肠道淤血,胃肠道淤血可影响胃肠的消化吸收功能,加之发病后食欲不振、饮食减少低血压:血压88/50mmHg低于正常值,系大量呕血便血,失血过多所致。第15页,共30页,星期日,2025年,2月5日黄疸(Jaundice):患者可诊断为:脾功能亢进导致红细胞破坏—溶血性黄疸?肝细胞功能受损破坏—肝细胞性黄疸?我们建议医院对患者血,尿,粪胆色素进行进一步检查第16页,共30页,星期日,2025年,2月5日第17页,共30页,星期日,2025年,2月5日血清学检查:肝功:ALT455mmol/L、AST412mmol/L。乙肝两对半:HBsAg(+)、HBeAg(+)、HBcAb(+):存在乙型肝炎病毒感染,并导致肝细胞大量坏死,ALT,AST释放入血,ALT455mmol/L,AST412mmol/L。加之病程长达20年,故推测为慢性进展性乙型肝炎—肝硬化。第18页,共30页,星期日,2025年,2月5日第19页,共30页,星期日,2025年,2月5日第20页,共30页,星期日,2025年,2月5日门脉性肝硬化病因:病毒性肝炎这是中国肝硬化的主要原因,尤其是乙型慢性肝炎与肝硬化的发生有密切关系。临床表现:门脉高压症出现早且重,晚期出现肝功能衰竭。⑴慢性淤血性脾大脾大后引起脾功能障碍⑵腹水⑶侧支循环形成胃底与食管下段静脉丛曲张,发生呕血;直肠静脉丛曲张,形成痔核,破裂便血;脐周浅静脉高度扩张,海蛇头等⑷胃肠淤血、水肿
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