心律失常考点总结.docVIP

心律失常

治疗标准

1.无症状——观察

2.有症状，无血流动力学改变——药品治疗

3.有症状，有血流动力学改变——电复律

窦性心动过速及过缓

一、窦性心动过速

（一）病因

见健康人吸烟、饮茶或咖啡、饮酒、体力活动及情绪激动时。

一些病理状态，如发烧、甲状腺功效亢进、贫血、休克、心肌缺血、充血性心力衰竭以及应用肾上腺素、阿托品等药品亦可引发窦性心动过速。

（二）心电图符合窦性心律特征，频率超出100次/分，通常小于180次/分。

（三）治疗针对病因，去除诱因，必要时可应用（β受体阻滞剂以减慢心率。

二、窦性心动过缓

（一）病因

多见于健康青年人、运动员与睡眠状态。

病理状态见颅内疾患、严重缺氧、低温、甲状腺功效减退、阻塞性黄疸、应用拟胆碱药品、胺碘酮、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂或洋地黄等药品、窦房结病变和急性下壁心肌梗死。

（二）心电图检验

符合窦性心律特征，频率低于60次/分，通常在40～59次/分，常伴有窦性心律不齐（即不一样PP间期差异大于0.12秒）。

（三）治疗

针对病因，去除诱因。无症状者无须治疗。

若因心动过缓引发心排血量不足症状，如头晕等，可应用阿托品、异丙肾上腺素等，必要时安装人工心脏起搏器。

期前收缩

一、房性期前收缩

（一）病因

各种器质性心脏病如冠心病、肺心病、心肌病、甲亢等是常见病因。部分患者见于心脏正常者。也可出现未下传房性期前收缩。

（二）心电图检验

1.P波提前发生，与窦性P波形态不一样。

2.房性期前收缩下传QRS波群形态通常正常，其后代偿不完全间歇。

（三）治疗

通常无需治疗。

有显著症状或触发室上性心动过速时，应给予治疗。劝导患者戒烟、戒酒与咖啡。治疗药品包含普罗帕酮、β受体阻滞剂。

二、室性期前收缩

（一）病因

正常人与各种心脏病患者均可发生。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉和手术均可发生。洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒发生严重心律失常之前常先有室性期前收缩出现。

（二）临床表现可感到心悸，频发时可诱发心绞痛与低血压。部分患者可无症状。

（三）心电图检验

1.提前发生QRS波群，时限通常超出0.12秒、宽大畸形；

2.ST段与T波方向与QRS主波方向相反；

3.代偿间歇完全。

（四）室性期前收缩类型

室性期前收缩可孤立或规律出现。

二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩。

三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩；连续发生两个室性期前收缩称成对室性期前收缩。

连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。

同一导联内，室性期前收缩形态相同者，为单形性室性期前收缩；形态不一样者称多形性或多源性室性期前收缩。

（五）治疗

1.无器质性心脏病

无显著症状，无须治疗。

症状显著，治疗以消除症状为目标。

药品宜选取β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪等。

2.急性心肌缺血

急性心肌梗死发病开始二十四小时内，患者有很高原发性心室颤动发生率。

急性心肌梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩，早期应用β受体阻滞剂可能降低心室颤动危险。

急性肺水肿或严重心力衰竭并发室性期前收缩，治疗应针对改进血流动力学障碍，同时注意有没有洋地黄中毒或电解质紊乱。

3.慢性心脏病变

心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收缩。β受体阻滞剂能降低心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总病死率。

阵发性心动过速

一、房性心动过速

（一）病因

心肌梗死、慢性肺部疾病、洋地黄中毒、大量饮酒以及各种代谢障碍均可成为致病原因。心外科手术或射频消融术后手术瘢痕也可引发房性心动过速。

（二）临床表现

表现心悸、头晕、胸痛、憋气、乏力等症状，合并器质性心脏病患者甚至可表现为晕厥、心肌缺血或肺水肿等。

（三）心电图

①心房率通常为150～200次/分；

②P波形态与窦性者不一样，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联通常直立；

③常出现二度Ⅰ型或Ⅱ型房室传导阻滞，展现2：1房室传导者亦属常见，但心动过速不受影响；

④P波之间等电线仍存在；

⑤刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞；

⑥发作开始时心率逐步加速。

（四）治疗

房性心动过速合并房室传导阻滞时，无需紧急处理。

假如心室率达140次/分以上、由洋地黄中毒所致，或临床上有严重充血性心力衰竭或休克征象，应进行紧急治疗。包含病因治疗，控制心室率和转复窦性心律。

二、阵发性室上性心动过速

（一）病因

通常