肝性脑病教学查房课件课件.ppt

口服或静注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液2治疗方案第30页，共75页，星期日，2025年，2月5日【氨基酸失衡学说的挑战】1.肝病（无脑病）患者BCAA/AAA均降低2.部分肝性脑病患者+BCAA，纠正失衡，脑病未见改善3.实验性肝性脑病家兔外周血GABA水平增高4.肝性脑病患者脑内GABA受体增加第31页，共75页，星期日，2025年，2月5日严重肝病时：1.肠源性GABA大量入脑。2.GABA/BZ复合受体增多：它不仅能与GABA结合，也能与巴比妥类和苯二氮卓类(BZs)药物结合→Cl－内流→超极化阻滞→神经传导抑制(四)GABA(γ-氨基丁酸)学说第32页，共75页，星期日，2025年，2月5日1神经细胞内：谷氨酸脱羧产生2血中：肠细菌丛作用于肠内容物产生肝※正常时GABA来源及代谢：第33页，共75页，星期日，2025年，2月5日1肝分解GABA减少2上消化道出血，GABA生成增多3血脑屏障通透性增高※严重肝病时脑内GABA增高原因：第34页，共75页，星期日，2025年，2月5日GABA是脑内最主要的一种抑制性神经递质。突触后抑制※GABA的毒性作用：第35页，共75页，星期日，2025年，2月5日1抑菌2防止上消化道出血3慎用止痛、镇静、麻醉药，防止诱发肝性脑病（因血脑屏障通透性增高）4受体拮抗剂：氟马西尼（falumazenil)※治疗方案：第36页，共75页，星期日，2025年，2月5日肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确基本倾向于上述四个致病机制各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病，特别是高血氨的致病性非常重要（五）当前观点第37页，共75页，星期日，2025年，2月5日肝性脑病的常见诱因？Question5第38页，共75页，星期日，2025年，2月5日四、肝性脑病的常见诱因（BADPASSICU）BBleeding上消化道出血 AAscities放腹水 DDiuretic大量排钾利尿 PProtein高蛋白饮食 AAnesthesia麻醉药 SSleepingpill安眠镇静药 SSurgicaloperation外科手术 IInfection感染 CConstipation便秘 UUremia尿毒症第39页，共75页，星期日，2025年，2月5日肝硬化——腹水腹壁静脉曲张第40页，共75页，星期日，2025年，2月5日分期精神症状神经症状一期(前驱期)轻微性格行为改变可有扑翼样震颤二期(昏迷前期)精神错乱行为失常嗜睡扑翼样震颤肌张力增强三期(昏睡期)明显精神错乱昏睡(可唤醒)四期(昏迷期)昏迷(不能唤醒)(hepaticcoma)扑翼样震颤(-)五、临床症状与分期第41页，共75页，星期日，2025年，2月5日根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，分四期：一期（前驱期）：轻度性格改变和行为异常，应答尚准确，但吐词不清楚且较缓慢。可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。临床表现第42页，共75页，星期日，2025年，2月5日二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为异常为主要表现。病人有明显神经系统阳性体征，如腱反射亢进、肌张力增高等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。病人可出现不随意运动及运动失调。临床表现第43页，共75页，星期日，2025年，2月5日三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主，病人大部分时间呈昏睡状态，可以唤醒，醒时尚可应答，但常有神志不清和幻觉。各种神经体征持续或加重。扑翼样震颤仍可引出，脑电图有异常波形。临床表现第44页，共75页，星期日，2025年，2月5日临床表现四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷对疼痛等强刺激尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤无法引出；深昏迷时，各种腱反射消失，肌张力降低，瞳孔散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛阳性。脑电图明显异常。第45页，共75页，星期日，2025年，2月5日扑翼样震颤也称肝震颤。嘱病人两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑击样抖动。若紧握病人手一分钟，能感到病人抖动第46页，共75页，星期日，2025年，2月5日STAGESOF