呼吸衰竭(八版).pptxVIP

肺功能不全;教学目的与要求;肺功能不全;概述;外呼吸;第六页，共一百一十六页。;概念

外呼吸功能严重障碍→PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。

判断标准：〔海平面大气压，静息状态，呼吸空气〕

PaO2＜8kPa(60mmHg)

PaCO2＞6.6kPa(50mmHg);正常人在静息时PaO2随年龄增长而略有下降，因此老年人常偏低。;氧分压与氧饱和度的关系——氧离曲线;登山运发动，海拔3000m，PaO250mmHg，问：发生呼吸衰竭了吗？为什么PaO2分压会低于60mmHg呢？;呼吸衰竭指数〔RFI〕

RFI＝PaO2／FiO2

当FiO2≠20％时，RFI≤300为呼吸衰竭。

;分类：;Ⅰ型和Ⅱ型

;肺功能不全;肺总通气量;第一节原因和发病机制;一、肺通气功能障碍;正常吸气为主动过程,有赖于呼吸中枢发出冲动、神经的传导、吸气肌的收缩、横膈的下降、胸廓和肺泡的扩张。

正常平静呼气是被动过程。

主动过程较被动过程更容易受损。;一、通气功能障碍;顺应性;多发行肋骨骨折;第二十二页，共一百一十六页。;胸腔积液;;张力性气胸;限制性通气缺乏的病因;〔二〕阻塞性通气障碍：;阻塞部位对呼吸的影响;;第三十页，共一百一十六页。;阻塞部位对呼吸的影响;桶状胸;外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制;阻塞部位对呼吸的影响;第三十五页，共一百一十六页。;正常状态与阻塞状态下的细支气管剖面;阻塞部位对呼吸的影响;中央性阻塞;

肺通气功能障碍

△肺通气缺乏时的血气变化;正常肺泡-毛细血管气体交换示意图;★PaO2↓与PaCO2↑成比例变化;二、肺换气功能障碍;;;O2和CO2的弥散;

1.肺泡外表活性物质

2.肺泡上皮

3.肺间质

4.基底膜

5.毛细血管内皮细胞

6.血浆

7.红细胞膜;〔一〕弥散障碍;〔一〕弥散障碍;100

80

60

40

20;血气变化;;血气变化;〔二〕肺泡通气与血流比例失调;第五十四页，共一百一十六页。;通气血流比值(Ventilation/perfusionratio,VA/Q)，平均为4/5=0.8

通气血流比值范围

0.6~3.0;1.局部肺泡通气缺乏;正常肺泡-毛细血管气体交换示意图;局部肺泡通气缺乏;通气不足;血气变化;第六十一页，共一百一十六页。;2.局部肺泡血流缺乏;血流不足;局部肺泡通气缺乏;血气变化;血液中CO2的含量随Pco2上升而增加,无饱和点;〔三〕解剖分流增加;吸氧无效;第六十九页，共一百一十六页。;原因与发病机制小结;呼衰四种主要机制的血气变化特点总结如下表：;三、常见呼吸系统疾病导致呼衰的机制;慢性阻塞性肺病

(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)

1.概念;肺气肿;2病因：

COPD是引起慢性呼衰最常见原因。;3.临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化;第七十七页，共一百一十六页。;COPD〔肺气肿〕;慢性支气管炎;4.COPD导致呼衰的机制

(1)阻塞性通气障碍

炎性增生、肉芽组织增生；

水肿液、粘液堵塞；

炎症介质→支气管痉挛；

肺组织弹性下降→小气道阻塞。;慢性阻塞性肺病;急性呼吸窘迫综合征

(acuterespiratorydistresssydrome,ARDS)

概念

由急性肺损伤(acutelunginjury,ALI，以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征)引起的呼吸衰竭。;病因和机制;发生机制

;肺水肿

透明膜形成;肺小血管栓塞;呼吸窘迫的机制:;由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。;主要临床表现:

持续高烧(高于38℃)，头痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，局部病人有气促等呼吸困难病症，少数进展为呼吸窘迫综合征，肺部影像学显示肺炎改变。

一般感冒病征包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。

SARS病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。

抗菌药无效。;四、临床常用肺通气功能评价指标;第九十一页，共一百一十六页。;通气障碍的分型;肺功能不全;第二节