钾代谢障碍临床专业.ppt

第55页，共63页，星期日，2025年，2月5日第56页，共63页，星期日，2025年，2月5日2、对机体的影响 （1）低钾血症对心肌的影响?对心肌生理特性的影响第23页，共63页，星期日，2025年，2月5日??低钾血症心肌细胞膜对K+通透性↓细胞内K+外流↓静息膜电位↓静息膜电位与阈电位距离↓心肌兴奋性↑1）．兴奋性↑第24页，共63页，星期日，2025年，2月5日2）．传导性↓静息膜电位↓0期去极化速度↓幅度↓传导性↓第25页，共63页，星期日，2025年，2月5日3）．自律性↑低钾血症心肌细胞膜对K+通透性↓细胞内钾外流比正常慢，而Na+内流相对加速自律性第26页，共63页，星期日，2025年，2月5日4）．收缩性↑低钾血症复极化Ⅱ期Ca2+内流加速K+对Ca2+流入细胞抑制↓心肌收缩性↑第27页，共63页，星期日，2025年，2月5日(2)慢性或严重低钾血症心肌代谢障碍心肌细胞变性、坏死、ATP产生利用障碍心肌收缩性↓第28页，共63页，星期日，2025年，2月5日兴奋性↑自律性↑传导性↓收缩性↑慢性严重低钾收缩性↓低钾血症心肌四性变化第29页，共63页，星期日，2025年，2月5日心电图改变T波后明显u波S-T段压低低钾血症或缺钾时的特征性表现??第30页，共63页，星期日，2025年，2月5日第31页，共63页，星期日，2025年，2月5日?心脏功能的损害心律失常：窦性心动过速、期前收缩、阵发性心动过速等。第32页，共63页，星期日，2025年，2月5日第33页，共63页，星期日，2025年，2月5日第34页，共63页，星期日，2025年，2月5日第35页，共63页，星期日，2025年，2月5日（2）骨骼肌1）．肌无力→弛缓性麻痹①血清钾浓度为2.5～3.5mmol/L时:四肢软弱无力②血清钾浓度2.5mmol/L时；软瘫、严重者呼吸肌麻痹第36页，共63页，星期日，2025年，2月5日机制：骨骼肌细胞兴奋性↓?急性低钾血症：[K+]e/[K+]i减小,由于[K+]e减小,使Em负值增大出现超极化，使Ｅm至Et的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹称为超极化阻滞。第37页，共63页，星期日，2025年，2月5日2）．骨骼肌溶解严重缺钾（血清钾2.5mmol/L)肌肉运动胞内钾不能释出缺血缺氧性肌痉挛糖原合成↓代谢障碍骨骼肌溶解第38页，共63页，星期日，2025年，2月5日（3）胃肠道平滑肌肌无力→麻痹肌细胞兴奋性↓（超极化阻滞）肠道运动↓肠麻痹、麻痹性肠梗阻第39页，共63页，星期日，2025年，2月5日（4）肾损害：肾髓质集合管尿浓缩功能障碍，出现多尿。（5）对酸碱平衡的影响：碱中毒。机制：低钾血症时H+向细胞内转移↑肾在缺钾时排氨（排H+）↑低血钾碱中毒互为因果第40页，共63页，星期日，2025年，2月5日1.见尿补钾：尿量500ml/天2.途径：最好口服，如不能口服或有明显临床表现，如心律失常，软瘫，则应静滴。3、防治的病理生理基础（一）防治原发病，尽早恢复正常饮食（二）补钾第41页，共63页，星期日，2025年，2月5日3.剂型：低钾血症均可用KCl，如低钾血症伴酸中毒则可用KHCO3，补钾纠酸4.剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进行。第42页，共63页，星期日，2025年，2月5日5.滴速：钾浓度在20～40mmol/L为宜，滴速控制在10～20mmol/小时6.补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡，有时需4-6日，严重慢性缺钾患者有时需补钾10～15日以上。第43页，共63页，星期日，2025年，2月5日（三）纠正水和其它电解质紊乱低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的。第44页，共63页，星期日，2025年，2月5日（三）高钾血症（Hyperkalemia）血清钾浓度5.5mmol/L第45页，共63页，星期日，2025年，2月5日1、原因和机制（1）