高尿酸血症与痛风课件PPT课件课件.ppt

关于高尿酸血症与痛风课件PPT课件第1页，共38页，星期日，2025年，2月5日*

学习目标

1.掌握：高尿酸血症与痛风的临床表现及诊断依据2.熟悉：高尿酸血症与痛风的治疗和预防3.了解：高尿酸血症与痛风常见病因及发病机制4.能够对临床高尿酸血症及典型痛风患者进行诊断；能够在疾病不同时期选择合理的药物治疗。5.针对患者及高危人群进行健康教育；进行终身随访。

第2页，共38页，星期日，2025年，2月5日*痛风是嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组代谢性疾病。具有明显的异质性。临床特点：高尿酸血症痛风性急性关节炎痛风石形成痛风结节肿性慢性关节炎关节畸形慢性间质性肾炎及尿酸性尿路结石第3页，共38页，星期日，2025年，2月5日*

病因和发病机制

原发性：多由先天性嘌呤代谢所致，常与肥胖、糖脂代谢紊乱、高血压、动脉硬化和心血管疾病等聚集发生，认为其共同基础为胰岛素抵抗。目前认为高尿酸血症血症是心血管疾病的独立因素继发性：主要由于肾脏疾病致尿酸排泄减少，骨髓增生性疾病致尿酸生成增多，某些药物抑制尿酸的排泄等多种原因所致

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发病机制

尿酸是人类嘌呤代谢的终产物内源性：体内细胞代谢分解代谢产生，占体内总尿酸的80％外源性：从食物中的嘌呤或核酸蛋白分解而来，占体内总尿酸的20％

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高尿酸血症的形成

排泄减少：尿酸在肾小球滤过减少、肾小管重吸收增多或肾小管分泌减少以及尿酸盐结晶沉积时，均可出现尿酸排泄障碍。生成增多：尿酸生成过程中，酶的缺陷是导致高尿酸血症的原因。第6页，共38页，星期日，2025年，2月5日*

嘌呤代谢和尿酸合成途径图

第7页，共38页，星期日，2025年，2月5日*尿酸的排泄外源性尿酸肾脏排泄600mg/日内源性尿酸80%20%每天产生750mg尿酸池(1200mg)肠内分解200mg/日进入尿酸池60%参与代谢（每天排泄约500~1000mg)2/31/3第8页，共38页，星期日，2025年，2月5日*

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尿酸肾脏排泄图

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能量营养素

肥胖是高尿酸血症及痛风的发病因素之一，痛风患者中52％为肥胖者。高蛋白饮食可能导致内源性嘌呤合成增加过量脂肪会影响肝脏、肾脏排泄尿酸碳水化合物可增加尿酸排泄第10页，共38页，星期日，2025年，2月5日*

水

充足液体摄入可增加尿酸的溶解，有利于尿酸排出，预防尿酸性肾结石，延缓肾脏进行性损害。第11页，共38页，星期日，2025年，2月5日*

酒精

酒精可抑制糖异生，使血乳酸和酮体浓度升高，乳酸和酮体可抑制肾小管分泌尿酸，使肾排泄尿酸降低。酗酒与饥饿同时存在，常是痛风急性发作的诱因。啤酒含有大量嘌呤，可使血尿酸浓度增高第12页，共38页，星期日，2025年，2月5日*

临床表现

男性中年以上占患病率的95％，患病高峰年龄在40岁以上女性约占患病率的5％左右，多发生在绝经期后10%-20%的患者有家族遗传史；肥胖及体力活动减少者易患病第13页，共38页，星期日，2025年，2月5日*

临床表现

无症状的高尿酸血症期急性痛风性关节炎痛风石及慢性关节炎痛风性肾病变第14页，共38页，星期日，2025年，2月5日*

临床表现

无症状的高尿酸血症期血尿酸水平增高，临床无任何临床症状，症状出现时间不等，可长达数年至数十年，甚至终身不出现症状。一般情况下，高尿酸血症水平和持续时间与痛风症状密切相关第15页，共38页，星期日，2025年，2月5日*

临床表现

急性痛风性关节炎发起病急骤进展快，24～48h达高峰明显红、肿、热、痛和功能障碍，伴发热等疼痛剧烈，痛如刀割，多因夜间剧痛而痛醒，70%首发于足第一跖趾关节单关节受累缓解期不遗留任何不适以春秋季多见，饮酒、高蛋白饮食是重要诱因第16页，共38页，星期日，2025年，2月5日*

70%首发于足第一跖趾关节第1