妊娠糖尿病（GDM）的规范化护理.pptx

妊娠糖尿病（GDM）的规范化护理主讲人：时间：

CONTENT目录妊娠糖尿病定义与流行病学01临床表现与筛查诊断03综合护理措施05治疗方案与血糖监控07病理生理机制02预防策略（三级预防）04医学营养治疗（MNT）06典型案例分析08

妊娠糖尿病定义与流行病学01

定义及分类根据美国糖尿病协会（ADA）2023标准，妊娠糖尿病是妊娠期间首次出现或被发现的糖耐量异常，通常发生在妊娠中晚期。

妊娠糖尿病分为A1型（饮食控制血糖正常）和A2型（需药物治疗），不同分型对母婴影响及后续管理策略有所不同。诊断标准变迁过去诊断标准相对宽松，空腹血糖≥5.8mmol/L或服糖后2小时血糖≥10.0mmol/L即可诊断，随着研究深入，诊断标准更严格，以早期发现更多潜在患者。

2023年最新标准明确妊娠24-28周行75gOGTT试验，空腹血糖≥5.1mmol/L、1小时血糖≥10.0mmol/L、2小时血糖≥8.5mmol/L，任一值异常即可诊断，提高了诊断准确性。诊断流程优化筛查流程规范化，所有孕妇24-28周行50g葡萄糖筛查试验，结果≥7.8mmol/L需行75gOGTT确诊，避免漏诊，早期干预降低母婴并发症风险。

对高危孕妇，如肥胖、糖尿病家族史等，首次产检即筛查，确保及时发现病情，给予针对性管理。定义与诊断标准

病理生理机制02

胎盘激素影响妊娠期间胎盘分泌多种激素，如人胎盘催乳素（hPL）、雌激素、孕激素等，这些激素具有抗胰岛素作用，随着妊娠进展，其分泌量增加，胰岛素抵抗逐渐加重。

例如，hPL可抑制胰岛素促进葡萄糖摄取，使孕妇对胰岛素敏感性降低，血糖升高，为胎儿提供充足能量，但过度抵抗则引发GDM。脂肪细胞因子异常脂肪细胞分泌瘦素、抵抗素等细胞因子，正常情况下参与调节胰岛素敏感性。在妊娠糖尿病患者中，这些因子表达异常，瘦素抵抗、抵抗素水平升高，进一步加剧胰岛素抵抗。

研究发现，GDM患者血清瘦素水平较正常孕妇高，但其对胰岛素的调节作用减弱，导致血糖代谢紊乱。炎症因子参与妊娠期体内炎症因子如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）水平升高，这些炎症因子可干扰胰岛素信号通路，影响胰岛素作用，促进胰岛素抵抗形成。

TNF-α能抑制胰岛素受体底物-1（IRS-1）磷酸化，阻碍胰岛素信号传导，使胰岛素不能有效发挥降糖作用，是GDM发病的重要机制之一。胰岛素抵抗形成

妊娠期胰岛素抵抗增加，正常情况下，胰岛β细胞会代偿性分泌更多胰岛素以维持血糖稳定。但在妊娠糖尿病患者中，β细胞功能缺陷，无法充分代偿，导致相对性胰岛素缺乏。

随着妊娠进展，β细胞分泌胰岛素能力逐渐下降，无法满足机体对胰岛素的需求，血糖升高，最终发展为妊娠糖尿病。β细胞代偿不足研究发现，妊娠糖尿病患者胰岛β细胞凋亡增加，可能与氧化应激、炎症反应等因素有关。氧化应激产生的自由基可损伤β细胞，诱导其凋亡，减少胰岛素分泌。

炎症因子如IL-1β可激活β细胞内的凋亡信号通路，导致β细胞死亡，进一步加重胰岛素缺乏，影响血糖控制。β细胞凋亡机制某些基因突变可影响胰岛β细胞功能，如胰岛素基因、胰岛素受体基因等。这些基因突变可导致胰岛素合成、分泌或作用障碍，使β细胞对胰岛素抵抗的代偿能力下降，增加妊娠糖尿病发病风险。

例如，胰岛素基因的某些多态性位点与妊娠糖尿病的发生密切相关，携带特定基因型的孕妇更易患GDM。遗传因素影响010203β细胞功能缺陷

妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷导致血糖升高，餐后血糖升高更明显。高血糖可影响胎儿发育，增加巨大儿、胎儿畸形等风险。

长期高血糖还可导致孕妇自身代谢紊乱，如脂代谢异常、蛋白质代谢紊乱等，增加妊娠期高血压疾病、羊水过多等并发症发生率。血糖代谢紊乱高血糖刺激脂肪分解，使游离脂肪酸水平升高，游离脂肪酸可抑制胰岛素作用，进一步加重胰岛素抵抗，形成恶性循环。

同时，游离脂肪酸还可通过胎盘进入胎儿体内，影响胎儿脂代谢，增加胎儿出生后发生肥胖、代谢综合征的风险。脂代谢异常高血糖可影响蛋白质合成与分解，导致孕妇体内蛋白质代谢紊乱。一方面，高血糖可抑制蛋白质合成，使孕妇肌肉量减少；另一方面，可促进蛋白质分解，增加尿微量白蛋白排泄，影响肾功能。

胎儿蛋白质代谢也受影响，可能导致胎儿生长受限或巨大儿，影响胎儿远期健康。蛋白质代谢紊乱代谢紊乱与并发症

临床表现与筛查诊断03

妊娠糖尿病患者“三多”症状（多饮、多食、多尿）不明显，易被忽视。多数患者无明显不适，仅在常规产检时发现血糖升高。

由于妊娠期孕妇生理变化，如饮水量增加、食欲旺盛等，掩盖了“三多”症状，导致患者对病情认知不足，延误诊断。反复外阴阴道假丝酵母菌感染是妊娠糖尿病的常见症状之一。高血糖环境有利于真菌生长繁殖，孕妇易出现外阴瘙痒、白带增多等症状。

羊水过多、胎儿生长过快（