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二尖瓣狭窄的诊断与处理欢迎参加二尖瓣狭窄的诊断与处理专题讲座。本次演讲将系统介绍二尖瓣狭窄的病因、病理生理学、临床表现、诊断方法及治疗策略，帮助临床医师提升对该疾病的认识与处理能力。作者：

概述1定义二尖瓣狭窄是指二尖瓣口面积减小，阻碍左心房向左心室的血流通过，导致左心房压力增高的病理状态。2流行病学全球约有3300万风湿性心脏病患者，其中二尖瓣狭窄占25-40%。发展中国家发病率更高，女性患病率为男性的2倍。3病因风湿热是最主要原因，占90%以上。其他原因包括先天性异常、钙化、感染性心内膜炎等。

二尖瓣解剖正常二尖瓣结构二尖瓣由前、后两个瓣叶、瓣环、腱索及乳头肌组成。正常瓣口面积为4-6平方厘米，允许充分的血流通过。二尖瓣狭窄的病理变化病变特点是瓣叶增厚、钙化，腱索融合缩短，瓣口呈漏斗状狭窄。瓣口面积减少至少50%才出现症状。

病理生理学1左心房压力增高瓣口狭窄导致左心房与左心室之间压力阶差增大，左心房压力显著升高，可达25-30mmHg。2肺动脉高压左心房压力增高反向传导至肺静脉和肺毛细血管，引起肺动脉压力增高，导致呼吸困难。3右心衰竭长期肺动脉高压增加右心室负荷，最终导致右心室扩大和右心衰竭，出现下肢水肿等症状。

病因1234风湿热最常见原因，约占90%以上。A族链球菌感染后的自身免疫反应导致瓣膜损伤，通常在感染后10-20年才表现临床症状。先天性异常较罕见，可表现为瓣叶发育不良、腱索异常等，约占1-2%。钙化性二尖瓣狭窄多见于老年人，与瓣环钙化有关，约占5%。其他原因包括心脏粘液瘤、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、心内膜弹力纤维增生症等，较为罕见。

临床表现呼吸困难最常见症状，初始为活动性呼吸困难，严重者出现夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸和肺水肿。疲劳由于心输出量减少导致的体力活动耐量下降，患者常感乏力、易疲劳。心悸常与心房颤动有关。约40%患者会出现心房颤动，感觉心跳加快、不规则。其他症状咯血（肺毛细血管破裂）、声音嘶哑（左心房增大压迫喉返神经）、栓塞症状（脑栓塞等）。

体征心尖部舒张期杂音低调、隆隆样杂音，呈递减型，最佳听诊区为心尖部。左侧卧位和呼气末听诊效果最佳。开瓣音二尖瓣开放时产生的高调爆裂音，增强的第一心音与开瓣音构成典型的三叩击节律。心房颤动脉搏不规则，可能存在脉搏短绌。严重狭窄时可出现颈静脉怒张和肝颈静脉回流征。

诊断方法概述1病史和体格检查风湿热病史、特征性心尖部舒张期杂音和开瓣音是重要线索。2影像学检查超声心动图是诊断金标准，可直接观察瓣膜形态和功能。3心导管检查在诊断不明确或准备介入治疗时使用，可测量瓣口面积和压力梯度。

心电图表现P波改变P波增宽、双峰（P僧帽），反映左心房扩大。在II、III和aVF导联明显。右心室肥大右心轴偏移，V1导联R波增高，提示肺动脉高压导致的右心室肥大。心房颤动无P波，基线呈不规则波动，QRS复合波间期不等。约40%患者出现此改变。

胸部X线检查胸部X线可见左心房扩大（双密度征、食管钡剂后推移），肺淤血（KerleyB线、肺水肿），肺动脉扩张，严重者可见右心室扩大。

超声心动图（一）二维超声直接观察瓣叶增厚、钙化、腱索融合和瓣口面积减小。Wilkins评分系统评估瓣叶活动度、钙化程度等，指导介入治疗。M型超声显示二尖瓣前叶舒张期运动减低，呈平直化，后叶与前叶同向运动。二尖瓣开放后，前、后瓣叶运动受限。

超声心动图（二）多普勒超声测量瓣口跨瓣压力阶差，重度狭窄时舒张早期压差10mmHg，平均压差5mmHg。压力半衰期测量左心房-左心室压力下降一半所需时间，越长表示狭窄越严重。瓣口面积=220/压力半衰期。连续性方程使用连续性方程计算瓣口面积，与实际测量吻合度高。严重狭窄时瓣口面积1.0cm2。

经食管超声心动图1高分辨率成像提供瓣膜结构更清晰的图像2血栓探查左心耳血栓检测敏感度95%3介入前评估评估瓣膜形态和左心耳血栓4常规检查困难时使用肥胖或肺气肿患者的替代选择

心导管检查适应症超声心动图结果不确定或矛盾时；准备手术或介入治疗前；评估合并冠状动脉疾病。血流动力学评估测量左心房和左心室压力，计算二尖瓣口面积和跨瓣压差。使用Gorlin公式计算瓣口面积。冠状动脉造影40岁以上患者或有冠心病风险因素者在手术前需行冠状动脉造影排除冠心病。

运动负荷试验50%症状出现率轻度至中度狭窄患者在静息状态无症状，但运动时可诱发症状。15mmHg压力阶差增加运动时二尖瓣跨瓣压差显著增高，反映血流动力学异常。60mmHg肺动脉压力运动负荷可使肺动脉压力明显升高，判断肺动脉高压严重程度。

诊断分级分级瓣口面积平均压差肺动脉压轻度狭窄1.5-2.0cm25mmHg正常中度狭窄1.0-1.5cm25-10mmHg轻度升高重度狭窄1.0cm210mmHg显著升高极重度狭窄0.6cm21