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术中止血药物应用止血芳酸和氨甲环酸立止血和止血敏抑肽酶重组FⅦaD-去氨基精氨酸加压素第29页,共32页,星期日,2025年,2月5日四、术后处理密切观察病人的心、肺、肾、肝情况以及其它病情变化,注意血压、脉率、呼吸、体温、心电图、血液生化和尿的变化。继续使用广谱抗生素以防感染。根据液体出入量与血液生化的变化,调整水、电解质与酸碱平衡。肌肉或静脉注射维生素K320~40mg,以改善凝血机制。切除半肝以上或合并肝硬化者,除术后积极加强保肝治疗外,在术后2周内应给予适量的血浆或白蛋白。第30页,共32页,星期日,2025年,2月5日四、术后处理保持腹腔引流通畅。适当给予镇痛药,但应尽量避免使用对肝脏有损害的药物。鼓励和帮助病人咳嗽,防止肺部并发症。鼓励病人早期活动,促使血脉流通,加快康复。防止应激性胃粘膜损伤或应激性溃疡引起胃出血,可予法莫替丁或洛赛克。第31页,共32页,星期日,2025年,2月5日感谢大家观看第32页,共32页,星期日,2025年,2月5日**************************关于肝功能障碍病人的麻醉和术前评估第1页,共32页,星期日,2025年,2月5日概述肝脏具有极其复杂的生理生化功能;肝功能障碍病人的病理生理变化是全身性和多方面的;肝脏病人麻醉要充分了解其不同的病理损害阶段,并进行恰如其分的术前肝储备功能的估价,针对病情进行必要的术前准备第2页,共32页,星期日,2025年,2月5日第一部分
肝功能不全的病理生理变化第3页,共32页,星期日,2025年,2月5日一、心血管功能的改变肝硬化门脉高压病人的心血管功能总的特点:高动力状态即高心输出量、低外周血管阻力。而灌注压、心率、动脉压则正常。第4页,共32页,星期日,2025年,2月5日肝硬化心血管功能肾循环肾血管阻力增加导致肾血流尤其肾皮质的血流下降。肾血管阻力之所以增加是肝肾输入血管阻力增加超过肾输出血管阻力增加所造成的。第5页,共32页,星期日,2025年,2月5日二.呼吸功能及肺循环的改变肝硬化门脉高压病人红细胞2,3—二磷酸甘油酸(2,3—DPG)含量升高,导致血红蛋白与氧的亲和力下降,氧离曲线右移。肝硬化患者常有腹水、闭合气量增加,从而导致功能残气量增加。最终引起低氧血症。第6页,共32页,星期日,2025年,2月5日三.血液及凝血功能改变肝硬化患者红细胞压积由于血容量增加或由于胃肠道出血而下降。白细胞减少及血小板降低通常与脾亢及乙醇诱导的骨髓抑制有关。大多数肝硬化患者多少都有一些凝血功能的改变。最常见的是血浆VII、V、X和II(凝血酶原)因子减少。I因子(纤维蛋白原)也通常减少。第7页,共32页,星期日,2025年,2月5日四.蛋白质代谢的改变当肝功能障碍时,蛋白质代谢障碍的突出表现为:①低蛋白血症;②甲种胎儿球蛋白(AFP)重现;③血浆氨基酸含量升高;④尿素合成减少。第8页,共32页,星期日,2025年,2月5日五.碳水合物代谢的改变肝脏是维持血糖浓度的重要器官,肝功能障碍病人易发生低血糖,糖耐量降低,血中乳酸和丙酮酸增多。应尽可能监测血、尿糖的水平,并根据监测结果决定术中糖的用量很有必要。第9页,共32页,星期日,2025年,2月5日六.激素代谢的改变许多激素在发挥其调节作用之后,主要是在肝脏内被分解转化,从而降低或失去其活性。此种过程称为激素的灭活。灭活过程必然会对机会产生一系列的影响。第10页,共32页,星期日,2025年,2月5日七、电解质代谢的改变肝功能与电解质代谢具有密切关系。肝功能障碍时常发生:低钾血症:常由以下原因引起:①肝细胞对醛固酮灭活减弱;②腹水形成致有效循环血量减少,反射性醛固酮分泌增加;③术前利尿剂应用;低血钾予纠正,对防止术中肝昏迷的发生很重要。第11页,共32页,星期日,2025年,2月5日八、电解质代谢的改变低钠血症:水潴留是形成稀释性低钠血症的主要原因。低钠血症是机体濒于死亡的表现,常预示病人预后险恶。第12页,共32页,星期日,2025年,2月5日第二部分
术前肝功能的评价第13页,共32页,星期日,2025年,2月5日一、常规肝功能试验蛋白质代谢的试验:肝病患者测定血清总蛋白,主要用于判断机体的营养状态。胆红素代谢的试验:正常人血清内总胆红素浓度为3.4-17.1μmol/L(0.2-1.1mg/dl)。肝胆疾病中胆红素浓度明显升高反映有严重的肝细胞损害。临床上常用蛋白质及胆红素代谢的试验并结
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