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慢性疾病的元凶——肠漏综合征

今天的主题先从一个小故事开始。

有一个小姑娘，从少女时代开始就不能吃面食，一吃面食就崩溃，各种肠胃不舒服，包括腹痛，腹胀等等，情绪也变得很差，特别容易发火，连累得经常发生便秘。

她告诉我她的故事的时候，我就告诉她，这些症状应该是肠漏导致的，导致肠漏的罪魁祸首很可能就是一种叫面筋（麸质，英文：gluten）的成分。

记得我小时候在小麦已经长满，但是还没有完全成熟时，麦穗还是发青的时候，我们会把小麦麦穗摘下来，去掉外壳，把仍然发青的小麦种子放到嘴里咀嚼，过一段时间就会变成特别黏的成分，我们会用它来粘知了。这个成分就是面筋（麸质）。

（图片来源于网络，仅供参考）

面筋是小麦、大麦、燕麦、黑麦等麦类种子的主要蛋白质，由麦醇溶蛋白和麦谷蛋白组成。其实面筋不是一种单一的蛋白质，而是由上百种类似的蛋白质组成的复杂聚合体。

面筋本身富含谷氨酰胺和脯氨酸，结构特殊，非常不容易被消化，而且它对热稳定，不怕胃酸，轻易不会被降解成氨基酸，因此一旦由于任何原因出现肠漏，面筋蛋白质或者片段都会穿过肠漏进入血液中，激发免疫系统发生异常反应，就会出现我们说过的那些症状。

所以对于有肠漏问题的人来说，面筋是魔鬼。这个女孩而言也是如此。

那么肠漏到底是什么呢？我们今天就来剖析一下这个近几年才刚刚流行的新名词。

肠漏，顾名思义就是指（因为某些原因的刺激导致）肠道出现了漏洞，不再完整，因此肠道内未完全消化的蛋白质、毒素和微生物等成分会通过漏孔进入体内，引发炎症、免疫反应、和形形色色的疾病。

肠漏本身并不是一种疾病的病名，而是一种病理变化，但是它能够引发很多很多不同的疾病。至于到底会诱发什么疾病，取决于抗原的种类和免疫系统的反应类型。

（图片来源于网络，仅供参考）

这里我需要提及的是：肠漏（Leakygut）和肠漏症（Leakygutsyndrome）虽然经常会混为一谈，但是其实并不完全相同，而是同一个健康问题的两个阶段。发生肠漏在先，导致肠漏症在后。

出现肠漏症需要以下三种因素同时发生：

第一步发生肠漏，这个是必须具备的条件；

有外源的抗原刺激；

免疫系统发生错乱，造成炎症和异常的免疫反应。

已经有研究发现，即便人体发生了肠漏，也并不代表人体一定有疾病发生，尤其是早期阶段。这个很容易理解，可以打比方说你家的门坏了，表面看起来任何人都可以进你的家门，但是如果没有小偷进去你家偷窃，你家的财物并不会损失。肠漏和肠漏症也是如此。

按照推断，很多疾病从根本上看应该是肠漏导致的。它可以引起的疾病是如此之多以至于被认为像“伏地魔”那么可怕。

想象一下，来自于肠道的大量坏成分通过原本应该是很牢固的肠道上皮进入人体内部，刺激人体发生形形色色的炎症反应和免疫反应，从而诱发各种各样的疾病。这种情况是完全符合推理的。

这里用三张图来比喻肠道的漏孔：

从左到右--无孔，有细孔，有大孔

接下来，我们了解一下肠道的结构。

（图片来源于网络，仅供参考）

从肠道内侧到外侧其结构分别是：

（1）黏膜层（含单层上皮细胞，小血管和淋巴丛）；

（2）粘膜下层（含黏膜下神经丛）；

（3）固有肌层（含肌间神经丛）；

（4）浆膜或者外膜。

（图片来源于网络，仅供参考）

从营养的角度讲，靠外侧的三层结构并没有参与营养吸收。只有位于内侧的黏膜有最大的作用，因为营养成分一旦越过这个单层黏膜上皮细胞，直接面临的就是毛细血管。也就是说，从肠道内部，到可以回收和吸收营养的毛细血管，中间只有一层单薄的上皮细胞。

从这里就可以看出来，这薄薄的一层上皮细胞对防御有多么重要了。

在肠道上皮，从肠细胞的顶端到底端有三种细胞间连接：紧密连接、粘附连接和桥粒，它们共同把相邻的两个肠道上皮细胞紧紧地缝合在一起。

位于肠腔表面小肠上皮下部的陷窝包括有P细胞和未分化干细胞。这些干细胞可以每5-7天更新一层新的上皮层。肠道内分泌细胞、杯状细胞、P细胞都是特化的分泌上皮，可以维持上皮的消化和屏障功能。

健康的肠道上皮细胞可以选择性的允许小分子的已经完全消化的成分，比如氨基酸，离子，水等等转运到内部，但是不允许大分子成分比如毒素、致病原、抗原等等成分渗漏到人体内部的。这是因为大分子成分对人体是异物，会被人体免疫系统识别，并且诱发炎症。

黏液由杯状细胞分泌，是屏障的第一层物理防护层。成分是高度糖基化的粘蛋白，核心里是一个蛋白质，形成一个胶样的膜覆盖在上皮表面。这些蛋白质含量最高的一种是粘蛋白2(MUC2)。没有这个粘蛋白2，实验小鼠很容易发展出结肠炎。

当然，上皮细胞也会分泌出其它6-7种粘蛋白，它们都覆盖在上皮细胞表面，起着保护作用。

（图片来源于网络，仅供参考）

黏液层含有2种成分：内侧的致密黏连层，和外侧但是较厚的松散黏连层。内侧的细菌稀少，含有抗菌成分；外侧细菌多，细菌产物也丰富。黏液层甚至比小肠的厚度还厚