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良性前列腺增生

BenignProstaticHyperplasiaBPH瑞金医院泌尿外科邵远

流行病学：

男性35岁开始有不同程度的前列腺增生41~50岁约20%51~60岁50%80岁90%以上

病症出现55岁——25%有排尿梗阻病症75岁——50%出现尿流变细变弱

前列腺解剖：

位于膀胱下方，包括2.5cm后尿道。周围支持：前——耻骨前列腺韧带连于耻骨联合下——尿生殖隔后——射精管穿过。两层Denonvillier’s筋膜和Douglas窝浆膜基底。

前列腺的解剖中央带边周带前列腺前括约肌尿道精阜射精管输精管精囊膀胱CZVASSVPZPPSUVEDBVASSVPZPPSUBSVPZVASCZVEDEDCZ

前列腺与泌尿生殖道的关系TestisPenisUrethraBladderEjaculatory

ductSeminal

vesicleProstate

分叶：前﹑后﹑中﹑左﹑右〔Lowsley〕。分区：周边带，中央带，移行带移行带占5%〔McNeal〕。正常大小：上下径4~6cm，左右径3~4cm，前后径2~3cm

亚洲男性前列腺体积特点亚洲男性的前列腺体积比白种人要小4cm×3cm×2cm是否意味着病症也有所不同移行区指数=移行区体积/前列腺总体积

亚洲男性前列腺体积特点亚洲男性的前列腺体积在形态上的差异1。移行区较大2。前列腺增生的部位较大〔moreBPHperprostate〕这可以解释尽管前列腺体积较小，但病症较明显

病因：

不完全清楚。多因素且受内分泌控制。阉割或LHRH抑制剂可使前列腺缩小。*增生的两个必要条件——双氢睾酮﹑年龄增长动物实验：老年狗的前列腺对雄激素更敏感细胞凋亡减少细胞增殖增加

病理：

BPH发生于移行带，是一真正的增生过程〔HyperplasticProcess〕，即细胞数量增加，而非细胞肥大〔Hypertrophy〕。增生组织将周围腺体挤压成外科包膜，为摘除手术提供别离界面。

良性前列腺增生症

增生呈结节状生长方式，分为基质型和腺泡型，含不同数量的基质〔包括胶原﹑平滑肌〕和腺上皮成分。增生成分：平滑肌——α受体阻滞剂有效腺上皮——5α-复原酶抑制剂有效胶原——二者均无效

病理生理：

增生程度不同，与梗阻不一定成比例，而与位置有关。〔2001年罗马会议。最新研究显示，前列腺体积与以下事项均有关：病症，尿流/梗阻，未来的不良后果，年龄〕

梗阻因素：

⒈机械性：增生腺体突入尿道或膀胱颈→膀胱出口阻力↑⒉动力性：前列腺基质富含肾上腺素能神经→前列腺尿道张力〔α受体阻滞剂可减低〕

膀胱出口梗阻→逼尿肌肥厚增生，胶原断裂→增厚逼尿肌条索形成小梁→之间凹陷成小室〔假憩室，只有粘膜和浆膜〕。

尿潴留可引起：输尿管口活瓣作用丧失→返流→肾功能损害结石，感染。

临床表现

ClinicalFeatures

尿频，排尿次数增加夜尿频繁尿急，不能忍尿排尿不完全(尿不尽感)开始排尿时间延迟排尿间断，尿流细弱尿痛尿失禁良性前列腺增生症的症状

⒈病症：

⑴梗阻病症：进行性排尿困难排尿缓慢费力，尿线细而无力，排尿不尽感，憋尿，尿末滴沥。严重时尿潴留〔充溢性尿失禁〕。

⑵刺激病症：尿频，尿急，夜尿增多，急迫性尿失禁，尿少⑶其他伴随病症：血尿，结石，感染病症，肾积水，疝或痔

⒉体征：前列腺直肠指诊——外表光滑﹑质韧﹑有弹性﹑中间沟消失，如触及硬结须警惕前列腺癌。

⑵影像学：IVU——膀胱边缘粗糙，增大的前列腺显示充盈缺损B超——测定前列腺体积和剩余尿Vol=?/6*W*L*H

膀胱结石

⑶膀胱镜：必要时采用。可直接看到增大腺体和小梁小室，但有严重梗阻时慎用。⑷尿流动力学检查：疑有神经病变或既往前列腺手术失败，了解膀胱功能

鉴别诊断：

⒈膀胱颈挛缩：前列腺不大，膀胱镜下颈口无弹性⒉尿道狭窄：外伤﹑炎症或尿道器械操作病史，尿道造影⒊前列腺癌：指诊前列腺质硬，有结节,，PSA↑，穿刺活检

PSA:前列腺特异抗原

ProstateSpecificAntigen4ng/ml正常4~20ng/mlGreyZone20ng/ml高度疑心前列腺癌TerrorZone?

⒋膀胱癌：颈部肿瘤引起梗阻，膀胱镜诊断⒌神经性膀胱功能障碍：其他部位神经病变表现，尿流动力学检查

治疗

Treat