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痛风与高尿酸血症的定义及
发病机制
二.流行病学及其危害
三.诊断标准和型
四.筛查和预防
五.控制目标及干预治疗切点
六.治疗
一、定义
高尿酸血症和痛风是u票吟代言射障碍性疾病
iWj尿酸血症(HUA):是指血尿酸浓度超过正
常范围的上限
痛风:持续、显著的高尿酸血症,在多种因素影
响下,尿酸/吉晶沉积于关节内、关节周围、
皮下、肾脏等部位,引发急、慢性炎症和组
织损伤,由说临床症状和彳本征
5%-12%的局尿酸血症患者最终发展为痛风
尿酸代谢
尿酸是嚓吟代谢的最终产物
体内尿酸的来源
夕卜源性=☆物中的核背酸的分解
体内总尿酸的20%
内源性二内源性嗦吟合成,核液分解产生
体内庖1尿酸的80%
高尿酸血症的病因分类1
原发性.
尿酸排出过少
尿放产生过多
酶缺陷(PRPP合成酶.PRPPAT.HPRT
继发性
核酸代谢加速
肾脏拌泄尿酸过低
药物性
其它
病理和病理生理
痛风性关节炎
由尿酸盐结品沉枳于却•腔而引起.关
节组织血供相对较少,温度较低,关节用
质有较多的粘多那pH低,较其他
俎织易使尿酸盐沉积,故痛风性关节炎
多见
痛风的发病机制
二、流行病学及危害
□我国发病率逐年升高,特别是经济发达的城市和沿海地区,
HUA患病率达5%-23.5%,靠近西方发达国家的水平,男性
高于女性,且有一定的地区差异。
□当尿酸别为<360umol/L,360-414umol/L,420-474
umoI/L,480534umoI/L,540-594umoI/L和>600umoI/L
(注:尿酸单位化学换算关系为1mg/dl二59.5umol/L,参
照新的文献及临床方便性考虑,本文按1ing/dI=60umoI/L
进行换算)日寺,MS的发生率别为18.9%,36%,40.8%,
59.7%,62%和70.7%,呈显著正有关[1]。
□[1]ChoiHK.FordES.PrevaIenceofthemetaboIic
syndromeinIndividuaIswithhyperuricemia.AmJ
Med.120:442-447.
危害
□HUA是T2DM发生发展的独立危险因素,T2DM发病风险伴随SUA
水平的升高而增加[2]。一项国内的研究发现,HUA者发生糖尿病
的风险较SUA正常者增加95%
□SUA是高血压发病的独立危险因素,二者可能存在因果关系。尿
酸与肾动脉性高血压有关,尤其是使用利尿剂者[3]。
□显著增加心血管死亡风险[4],可能与HUA降低CHD忠者经皮
冠状动脉介入治疗(percutaneouscoronaryIntervention,PCI)后血流
及再灌注、增加再狭窄的风险有关。
□SUA水平升高可导致急性尿酸性肾病、慢性尿酸性肾病和肾名吉石,
增加发生肾功能衰竭的风险。
□HUA是痛风发生的最重要的生化基础和最直接病因。HUA不能等
同于痛风。仅根据SUA水平既不能确定痛风的诊断,也不能排除
诊断。
□[2]JiaZ.ZhangX.KangS.etal.Serumuricacidlevelsandincidence
of
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