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糖尿病足：全面认识与规范管理糖尿病足是糖尿病最严重的并发症之一。它影响全球数百万患者的生活质量。早期诊断和综合管理对预防截肢至关重要。本课程将详细介绍糖尿病足的诊断、治疗和预防策略。作者：

什么是糖尿病足？定义糖尿病患者因神经病变、血管病变和感染引起的足部溃疡、坏疽等病变。病理特点病变涉及神经、血管和软组织系统，是糖尿病晚期严重并发症。临床表现足部畸形、感觉丧失、溃疡、感染、甚至坏疽。患者常无明显疼痛。

糖尿病足的流行病学5.37亿全球糖尿病患者2021年国际糖尿病联盟数据4-10%足部并发症比例糖尿病患者终生发生足溃疡风险高15-40倍截肢风险增加与非糖尿病患者相比

糖尿病足的病因：神经病变感觉神经受累触觉、痛觉和温度感觉丧失运动神经受累肌肉萎缩、足内在肌失衡自主神经受累皮肤干燥、出汗减少

糖尿病足的病因：血管病变动脉粥样硬化加速糖尿病患者血管病变发生早且进展快。下肢动脉狭窄闭塞常累及膝下小动脉，多节段、长病变。组织缺血坏死血流减少导致足部组织缺氧，愈合能力下降。

糖尿病足的病因：感染免疫功能受损高血糖环境损害白细胞功能常见致病菌金黄色葡萄球菌、链球菌、革兰阴性杆菌深部感染软组织感染可迅速扩散至骨髓炎症反应组织损伤加重，循环障碍恶化

糖尿病足的病因：生物力学因素足部畸形Charcot关节病导致足弓塌陷，关节不稳。锤状趾、爪状趾使足趾头部受力增加。压力异常分布足底压力分布不均导致局部高压区。高压区形成胼胝，胼胝下溃疡风险大增。

糖尿病足的危险因素糖尿病病程长病程超过10年的患者风险明显增加。神经病变和血管病变随病程进展。血糖控制不佳HbA1c超过7%的患者风险增加。高血糖加速组织糖化修饰和氧化应激。吸烟史吸烟加重血管内皮损伤，促进动脉粥样硬化。血管收缩加重缺血。高血压、高血脂加速大血管和微血管病变进展。多重危险因素互相叠加，风险倍增。

糖尿病足的分类：Wagner分级0级皮肤完整，有畸形或胼胝，无溃疡1-2级浅表溃疡(1级)或深达肌腱(2级)3-5级深部感染(3级)、局部坏疽(4级)、广泛坏疽(5级)

糖尿病足的分类：Texas分级分级0级1级2级3级A愈合前溃疡浅表溃疡达肌腱或关节囊侵及骨或关节B有感染有感染有感染有感染C有缺血有缺血有缺血有缺血D感染+缺血感染+缺血感染+缺血感染+缺血

糖尿病足的诊断：病史和体格检查详细询问病史糖尿病病程、足部症状、既往溃疡史、治疗效果、合并症、生活习惯。全面体格检查足部外观、皮肤颜色、温度、有无水肿、畸形、胼胝、溃疡或感染。记录检查结果使用标准化记录表格，详细记录溃疡部位、大小、深度、分泌物特点。

糖尿病足的诊断：神经系统检查10g尼龙丝检查在足底多个标准点检测保护性感觉。无法感知10g尼龙丝提示高风险。音叉检查128Hz音叉放在拇趾关节，评估振动觉。振动觉丧失是周围神经病变早期表现。踝反射检查踝反射减弱或消失提示神经功能受损。反射减弱通常晚于感觉异常。

糖尿病足的诊断：血管系统检查动脉脉搏触诊足背动脉和胫后动脉的触诊踝肱指数(ABI)测量ABI0.9提示动脉供血不足多普勒超声检查评估血管狭窄和闭塞的程度经皮氧分压(TcPO2)测定直接评估组织氧合状态

糖尿病足的诊断：影像学检查影像学检查对评估骨骼感染、软组织感染范围和血管病变至关重要。X线片可显示骨质破坏，MRI对软组织感染最敏感，CT血管造影能精确评估血管狭窄程度。

糖尿病足的诊断：实验室检查血糖监测空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)评估血糖控制水平。感染指标血常规、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)反映感染严重程度。病原学检查深部组织培养和药敏试验，确定病原菌及抗生素敏感性。肾功能指标血肌酐、尿素氮、尿微量白蛋白评估肾功能，指导用药。

糖尿病足的治疗：血糖控制治疗前血糖治疗后血糖

糖尿病足的治疗：伤口护理清创术彻底去除坏死组织和感染组织。建立健康的伤口床，促进新生组织生长。湿性愈合保持伤口适度湿润环境。选择合适敷料覆盖伤口，促进上皮细胞迁移。负压引流(VAC)通过负压系统吸出渗液，减轻水肿。促进肉芽组织生长，加速伤口闭合。

糖尿病足的治疗：抗感染治疗轻度感染窄谱口服抗生素，覆盖革兰阳性球菌。常用药物：头孢氨苄、克林霉素。中度感染广谱抗生素，覆盖革兰阳性和阴性菌。常用药物：氨苄西林/舒巴坦、左氧氟沙星。重度感染静脉广谱抗生素，覆盖需氧和厌氧菌。常用药物：哌拉西林/他唑巴坦、美罗培南。骨髓炎长期抗生素治疗(至少6周)，可能需要手术清创。药物选择根据骨组织培养结果。

糖尿病足的治疗：血管重建血管重建是改善足部缺血的关键。腔内治疗(球囊扩张、支架植入)适用于短段病变。复杂病变可能需要外科搭桥手术。重建后供血改善，溃疡愈合率显著提高。

糖尿病足的治疗：减压全接触石膏(TCC)最有效的减压方法，可减少90%足底压力。不可