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课件----糖皮质激素.pptVIP

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糖皮质激素;开展历史:;糖皮质激素生理效应广泛,主要用于抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克和免疫抑制,其应用涉及临床多个专科。

临床应用的随意性较大,不合理应用较为普遍、滥用现象严重。

2011.2《糖皮质激素类药物临床应用指导原那么》。

应用糖皮质激素要非常谨慎。正确、合理应用糖皮质激素是提高其疗效、减少不良反响的关键。

;为加强糖皮质激素类药物的临床应用管理,促进临床合理用药,保障医疗质量和医疗平安,卫生部委托中华医学会组织专家制订了《糖皮质激素类药物临床应用指导原那么》。

卫生部办公厅关于印发《糖皮质激素类药临床应用指导原那么》的通知

〔卫办医政发〔2011〕23号〕?

;糖皮质激素类药物临床应用指导原那么

第一章糖皮质激素临床应用的根本原那么

一、糖皮质激素治疗性应用的根本原那么

二、糖皮质激素在儿童、妊娠、哺乳期妇女中应用的根本原那么

第二章糖皮质激素临床应用管理

一、管理

二、落实与督查

第三章糖皮质激素的适用范围和用药本卷须知

一、适用范围

二、不良反响

三、本卷须知

第四章糖皮质激素在不同疾病中的治疗原那么;第一局部:糖皮质激素的根底知识;肾上腺结构:;肾上腺皮质;肾上腺髓质;皮质调节系统

下丘脑-垂体前叶-肾上腺;反响调节通路:;糖皮质激素分泌的节律性:;一般服用时间:;糖皮质激素受体(GR):;肾上腺素的根本结构:;盐皮质激素的化学结构;糖皮质激素化学结构;糖皮质激素构效关系;C9引入-F,C16引入-CH3或-OH那么抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱

;糖皮质激素的体内过程;糖皮激素的分类:;;;;;特点;糖皮激素的生理作用:;蛋白质代谢——加速分解代谢,抑制合成

促进蛋白质分解代谢

抑制蛋白质合成,导致负氮平衡

长期过量的肾上腺糖皮质激素可引起严重的肌肉萎缩、骨质疏松、伤口愈合延缓,皮肤变薄,影响儿童生长

脂肪代谢——主要促进脂肪的重新分布。

促进脂肪分解--直接或通过增强儿茶酚胺和生长激素的脂肪分解,增加血中游离脂??酸含量

另一方面升高血糖后刺激胰岛素分泌,促进脂肪合成,增加体内总脂肪量

超生理浓度的肾上腺糖皮质激素可改变体脂分布,致使脂肪重新分布在面部、上胸部、颈背部、腹部和臀部,形成向心性肥胖。表现为满月脸、水牛背。;水和电解质代谢

生理浓度促进钠再吸收和钾、钙、磷排泌,有较弱的肾上腺盐皮质激素样保钠排钾作用

肾上腺糖皮质激素过多时与11?-羟类固醇脱氢酶结合达饱和,故可与盐皮质激素受体结合,促进远肾曲小管钠、钾交换,导致水、钠潴留和钾丧失

肾上腺糖皮质激素过多使组织蛋白质分解增强,使钾从细胞内释出

减少小肠对磷、钙的吸收和抑制肾小管的重吸收,使钙、磷排泌增加。长期服用易造成骨质疏松。;临床药理作用

——四抗一抑制〔抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克、免疫抑制〕;抗炎作用机制

〔1〕抑制炎性介质的产生与释放

①增加淋巴细胞合成脂皮质蛋白,抑制磷脂酶A2。导致炎性介质PGs前列腺素(扩管)与LTs白三烯(趋化)生成减少;

抑制NO合酶的基因转录——减少NO的产生,

抑制COX-2——减少PGs的产生

③诱导血管紧张素转化酶〔ACE〕,降解缓激肽;GCS抗炎作用机制;〔2)抑制细胞因子的产生

GCS抑制IL-1,2,5,6,8〔单核细胞产生的多肽〕;肿瘤坏死因子-a,GM-CSF〔粒细胞集落刺激因子〕等细胞因子的分泌,并影响其生物效应

(3)抑制粘附因子的产生(ICAM-1,E-选择素等);

从转录水平直接抑制粘附分子的产生

通过细胞因子反响性作用

(4)对炎症细胞凋亡的影响

;2、免疫抑制作用与抗过敏作用

免疫抑制作用——细胞免疫和体液免疫

诱导淋巴细胞凋亡〔T、B淋巴细胞〕;

抑制巨噬细胞吞噬和处理抗原

抑制核转录因子NF-KB活性〔减少炎性细胞因子的生成〕;

抗过敏作用

抑制抗原-抗体反响

抑制肥大细胞脱颗粒释放组胺、5-羟色胺、缓激肽等过敏性物质。

;3、抗毒抗休克作用

抗休克

扩张痉挛收缩的血管,改善微循环;

增强心肌收缩力,心输出量增加;

抑制炎性因子产生,降低血管对炎症因子敏感性

稳定溶酶体膜,减少蛋白水解酶的释放

抗毒

提高机体对细菌内毒素的耐受力,但对外毒素无作用。

;4、允许作用(permissiveaction)

糖皮质激素对有

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