急性肾衰的护理.pptxVIP

急性肾功能衰竭

定义急性肾衰竭是指任何原因引起的急性肾实质损伤，使肾脏失去调节能力，不能维持体液及电解质平衡，不能将体内代谢产物和毒性物质排出体外，而发生的一些临床症状。

表现为少尿（无尿）、氮质血症、水、电解质和酸碱平衡失调。

病因和发病机制肾前性：血容量减少，如呕吐、腹泻、过度利尿、烧伤及大量失血、手术、创伤等；循环功能不全；如心衰、心率失常、休克、感染等，导致肾血流灌注不足，肾缺血及肾功能衰竭。

肾后性：肾后性因素多为可逆性，及时解除病因常可使肾功能得以恢复，常见因素有尿路结石、双侧肾盂积液、前列腺肥大、血块和肿瘤等引起的尿路梗阻。PARTONE

3、肾实质性：各种不同病因的肾脏实质性病变均可发生。急性肾小管坏死（ATN）占75-80%

急性肾间质性肾炎如药物过敏（青霉素类、磺胺类、利福平等）

急性肾小球肾炎和/或血管炎

发病机制

肾小管堵塞学说

毒物、毒素等可直接损害肾小管上皮细胞，坏死的上皮细胞及脱落的微绒毛碎屑或血红蛋白堵塞肾小管，使堵塞部位以上的肾小管内压增高，肾囊内压也增高，当后者压力与肾小球毛细血管内胶体渗透压之和等于毛细血管静水压时，导致肾小管滤过停止。

3、反漏学说指肾小管上皮细胞受损后坏死脱落，肾小管壁失去完整性，致使小管内液反流至肾间质，引起间质水肿，压迫肾单位，加重肾缺血，使GRF降低。2、肾血流动力学改变缺血型与肾血流动力学的改变有关，神经体液因素也可影响到肾血流量。

弥散性血管内凝血多由于败血症、流行性出血热、休克、产后出血、出血坏死性胰腺炎等引起。肾血管凝血现象的发生，说明已发展到不可逆的急性肾衰。PARTONE

临床表现临床过程可分为三期：少尿期、多尿期和恢复期。

少尿或无尿期（7-14天，长者4周）

尿的改变尿量400ml,尿色深，尿内有轻度蛋白尿、血尿、白细胞、上皮细胞、尿比重1.01-1.015

氮质血症

代谢性酸中毒表现疲倦嗜睡、深而快的呼吸食欲不振、恶心、呕吐、腹胀等。

4?、水中毒和钠潴留表现为大脑损害的神经精神症状，水中毒时有稀释性低钠血症。

钾血症少尿、组织损伤、输库存血、摄入富含钾的饮食，药物

消化道出血

尿毒症症状

恶心、呕吐、抽搐、昏睡甚至昏迷、高血压、心力衰竭、高血压脑病?、高磷低钙、高镁、低钠血症等。

并发感染约有半数患者可并发感染，表现为呼吸道、泌尿道、口腔、皮肤等部位的感染。并发感染的原因与尿毒症时的抵抗力下降有关。

尿期7?10天，少数发生在3周以后。每日尿量增至500ml以上，尿量增加的速度较快，经5-7天可达多尿高峰，每日尿量达2000毫升或更多。此时肾单位功能尚未恢复，仍未能充分地排泄代谢废物、钾、磷。故患者仍未脱离危险。

复期平均约5周

尿量及各项生化指标恢复正常，但肾小管完全恢复需要数月。个别病例可永久性的肾损害。

实验室检查血液检查轻度贫血、血肌酐、尿素氮高、高钾、高磷、低钠、低钙血症等。

尿液检查蛋白尿、管型尿、尿比重低且固定，多在0.015以下。做好尿标本的收集。

治疗要点

首要原则除去引起肾功能恶化的因素（一）少尿期的治疗此期的处理是治疗急性肾衰成败的关键

严格控制入液量“量出为入”的原则。

代谢性酸中毒的治疗

高钾血症的治疗10％葡萄糖酸钙10ml静脉注射。

11.2％乳酸钠40～200ml静脉注射，伴代谢性酸中毒者可予5％NaHCO3250ml静脉点滴。

25％葡萄糖200ml加胰岛素16～20u静脉滴注。

血透最快、最有效。

4、饮食和营养：一般成人每日摄入总热量126-188kJ/kg，可使内源性的蛋白质分解代谢降低，应限制蛋白0.5g/Kg/d，g/kg/d.以优质蛋白为主。适当地供给脂肪，食物成份尽可能少含钠和钾。

01感染、心衰、高血压、贫血等5、并发症的治疗02单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅地阐述观点。6、其他电解质失调的治疗03单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅地阐述观点。7、透析治疗

多尿期治疗

治疗重点仍以维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。补液量为尿量的1/3-2/3即可。（三）恢复期治疗一般无需特殊处理，定期随访肾功能，避免肾毒性药物的使用。

预后死亡率平均30%-605%，死亡率最高者为手术后或创伤后合并败血症的急性肾衰，为50%-70%，内科30%-50%，产科10%-20%

护理措施

少尿期护理

密切观察病情

保持体液平衡

格控制补液量“量出为入，宁少勿多”。

确记录24小时出入量。

预防及纠正高血钾

止摄入含钾高的食物

正缺氧，酸中毒

切观察心律的改变、备好心电图机，以便随时记录是否有高钾图形出现。

好碱性药物

血钾紧急处理