急性肝衰竭的早期识别与干预.pptxVIP

急性肝衰竭的早期识别与干预急性肝衰竭（ALF）是一种危及生命的临床综合征，特别在亚洲地区发病率相对较高。早期识别与及时干预是改善患者预后的关键因素。本次讲解将深入探讨急性肝衰竭的识别方法与干预策略，帮助医疗工作者提高救治成功率。作者：

急性肝衰竭概述1病理生理学机制涉及肝细胞炎症、坏死和功能丧失的级联反应。2肝脏代偿丧失肝脏代偿能力耗尽，功能性肝细胞数量不足。3临床分类超急性（0-7天）、急性（8-28天）、亚急性（4-12周）。

为什么早期识别至关重要把握治疗黄金期发病7天内干预效果最佳降低并发症风险减少脑水肿、感染等威胁提高生存率早期肝移植成功率显著提高

急性肝衰竭的病因：药物性肝损伤乙酰氨基酚过量全球最常见DILI原因，剂量依赖性毒性，超过4g/日风险增加。中草药相关损伤亚洲地区常见，如何首乌、三七等多种草药可引起肝损伤。其他药物抗生素、抗癫痫药、抗结核药、免疫调节剂等均可引起药物性肝损伤。

病因：病毒性肝炎甲型肝炎病毒通过粪-口途径传播，一般预后良好爆发性乙型肝炎预后极差，死亡率高达80%戊型肝炎孕妇感染风险显著增加隐匿性乙肝再激活免疫抑制患者需警惕

病因：自身免疫性肝病自身免疫性肝炎免疫系统攻击肝细胞，女性多见。血清学特点：高IgG水平，ANA、SMA抗体阳性。急性发作易被误诊为病毒性肝炎。原发性胆汁性胆管炎中年女性多见，渐进性胆管破坏。血清学特点：AMA抗体阳性率高达95%。少数患者可表现为急性肝衰竭。

病因：血管性肝病Budd-Chiari综合征肝静脉阻塞导致肝淤血，常见于骨髓增殖性疾病患者。肝窦阻塞综合征造血干细胞移植后常见，肝窦内皮细胞损伤是主要病理机制。缺血性肝损伤低血压、心力衰竭等可导致肝血流减少，引起急性肝损伤。

病因：代谢性肝病Wilson病铜代谢障碍，铜在肝脏和大脑等组织中沉积。血清铜蓝蛋白降低，24小时尿铜增加。妊娠期急性脂肪肝妊娠晚期罕见并发症，死亡率高。与长链脂肪酸氧化障碍相关。遗传性代谢病半乳糖血症、果糖不耐受等。常见于儿童人群。

其他罕见病因肿瘤浸润原发性或转移性肝癌，可导致急性肝功能衰竭。热射病高热引起全身多器官功能障碍，肝脏受损。毒蘑菇中毒鹅膏毒素中毒，肝细胞大面积坏死。

急性肝衰竭的临床表现：早期症状非特异性症状疲劳、食欲不振、恶心、右上腹不适黄疸皮肤、巩膜黄染，尿色加深凝血功能障碍鼻出血、牙龈出血、瘀斑

临床表现：进展期症状腹水腹部膨隆，呼吸困难。门静脉高压所致。肝性脑病意识障碍，行为异常。血氨升高，脑水肿。肾功能衰竭少尿、水肿，肝肾综合征的表现。呼吸功能障碍换气障碍，感染风险增加。

临床表现：肝性脑病分级I级：轻微意识模糊睡眠节律改变，注意力不集中，轻度思维迟钝，可正常对话。II级：嗜睡定向力障碍，行为异常，构音障碍，可唤醒但嗜睡明显。III级：木僵对语言刺激反应迟钝，仅对疼痛刺激有反应，反射亢进。IV级：昏迷对任何刺激无反应，瞳孔反射可存在，去大脑僵直状态。

临床表现：体征体征临床意义发生机制肝脏缩小提示爆发性肝坏死大面积肝细胞坏死脾大门静脉高压征象门静脉血流阻力增加扑翼样震颤肝性脑病特征性体征神经毒素积累黄疸胆红素代谢障碍肝细胞功能丧失

临床表现：并发症感染细菌性、真菌性感染常见脑水肿颅内压升高，死亡主要原因呼吸衰竭肺水肿、ARDS、肺炎循环功能障碍高动力循环、低血压肾功能衰竭肝肾综合征、急性肾损伤5

实验室检查：肝功能1000+ALT/AST(U/L)肝细胞损伤标志，超高值常见于药物性、缺血性损伤10+总胆红素(mg/dL)直接胆红素为主，提示肝脏排泄功能障碍200碱性磷酸酶(U/L)轻度升高或正常，与慢性肝病模式不同

实验室检查：凝血功能INR延长通常1.5，是ALF诊断的关键指标。反映肝脏合成功能，是预后评估重要指标。PT延长提示凝血因子合成障碍，与肝细胞功能直接相关。对维生素K治疗反应差是ALF的特点。血小板减少多因素导致：脾功能亢进、DIC、骨髓抑制。20×10^9/L时出血风险显著增加。

实验室检查：血氨

影像学检查：超声检查价值评估肝脏大小、形态、回声排除胆道梗阻评估腹水情况观察门静脉血流床旁操作，无创便捷超声表现肝脏缩小：爆发性肝坏死肝脏回声增强：脂肪变性门静脉血流减慢脾脏增大腹水：无回声区

影像学检查：CT/MRICT检查价值快速成像，评估肝脏密度、大小和形态。增强扫描可显示血管病变，如Budd-Chiari综合征。对肝内占位性病变敏感度高。MRI检查价值组织对比分辨率高，对脂肪、铁、水分敏感。磁共振胆胰管成像（MRCP）可显示胆道系统。磁共振弹性成像评估肝纤维化。常见表现肝脏体积减小，密度/信号不均匀。门静脉系统异常，如血栓、侧枝循环。肝内结节：肿瘤、再生结节。

肝活检临床价值明确病因：自身免疫性肝炎、Wilson病等。评估肝脏炎症、坏死程度。排除潜