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全身麻醉体外循环下肺动脉栓塞切开取栓术1例

[摘要]?肺动脉栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起的肺循环衰竭，巨大的栓子堵塞肺动脉可引起急性右心功能衰竭、急性呼吸衰竭甚至猝死。对大面积肺动脉栓塞和血流动力学不稳定的患者，通常考虑溶栓治疗、下腔静脉滤器置入或肺动脉切开取栓术。本文报道1例因下肢深静脉血栓引起肺动脉血栓，在体外循环下行肺动脉切开取栓术，并复习相关文献，为临床诊治该类疾病提供参考。

[关键词]?肺动脉栓塞；肺动脉取栓术；体外循环；弥散性血管内凝血

[中图分类号]?R614????[文献标识码]?A????[DOI]?10.3969/j.issn.1673-9701.2024.01.030

肺动脉栓塞（pulmonary?embolism，PE）是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或肺动脉分支引起的肺循环衰竭，巨大的栓子堵塞肺动脉可引起急性右心功能衰竭、急性呼吸衰竭甚至猝死。据报道，静脉血栓栓塞的死亡率为12%～18%[1-3]。对大面积PE和血流动力学不稳定的患者，通常考虑溶栓治疗、下腔静脉滤器置入或肺动脉切开取栓术。本文报道1例全身麻醉体外循环下肺动脉切开取栓术。

1??病例资料

患者入手术室后连接心电监护，吸氧后血氧饱和度88%，无创血压125/71mmHg（1mmHg=0.133?kPa），心率100次/min，左侧桡动脉局部麻醉下动脉穿刺顺利。麻醉诱导：咪达唑仑3mg，依托咪酯10mg，舒芬太尼100ug，顺式阿曲库铵20mg，去甲肾上腺素0.05～0.10μg/（kg·min）持续泵注维持体循环血压，气管插管及右颈内静脉穿刺置管顺利，经口放入食管超声探头，术中经食管超声持续监测，见图2。消毒铺单，连续有创动脉血压80～90/50～60mmHg，采用正中切口进胸后分离组织时导致无名静脉破裂出血，连续有创动脉血压迅速下降40～50/20～30mmHg，心率下降，血氧饱和度下降，打开心包可见大量血性心包积液，随即分4次中心静脉给予肾上腺素4mg，同时食管超声顯示心肌收缩力差，即刻持续心内按压，肝素化激活全血凝固时间480s后行主动脉、上下腔静脉插管，紧急建立体外循环。心脏停跳满意，切开右心房、主肺动脉、左右肺动脉，清除肺动脉血栓，连续缝合肺动脉切口，见图3。左心房排气，主动脉根部排气。体外循环复温，开放循环，心脏自动复跳，窦性心律。缝合右心房切口。机械通气，顺利脱离体外循环机，鱼精蛋白中和肝素。人纤维蛋白原3g，人凝血酶原复合物1200IU，血浆1350ml，红细胞3.5U。患者脱离体外循环机后止血困难，延迟关胸，带气管插管转入心脏外科重症监护病房治疗。复温、停机及进入心脏外科重症监护病房后持续泵入多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、垂体后叶素等，给予强心、利尿对症治疗。患者于当日凌晨血压、心率测不出，立即心肺复苏，积极对症支持治疗后患者血压、心率仍不能恢复，家属自动放弃治疗。

血栓形成是一个自然发生的过程，其作用是在创伤后阻止机体大量失血，血栓形成的动态平衡至关重要。血栓形成有内在和外在两种激活途径，均可启动机体内凝血级联反应，最终形成富含纤维蛋白的血栓。炎症与凝血系统的激活密切相关，单核细胞是构成促炎细胞因子的主要来源；血小板含有多磷酸盐，是体内的促炎及促凝血介质[10]。研究表明，多形核中性粒细胞可产生中性粒细胞胞外陷阱，而后者是高度促进血栓形成的因素[11]。本例患者无外伤及手术史，否认高血压、糖尿病及其他慢性病史，因此可排除外界损伤引起的下肢深静脉血栓。回顾该患者的实验室检查，发现中性粒细胞和单核细胞均显著高于正常值，故不能排除炎症激活凝血系统从而导致血栓形成的可能。该患者未进行血栓相关的基因检测，也不能排除遗传性疾病或基因突变导致血栓形成的可能。

对抗凝治疗有绝对禁忌证的患者应行下腔静脉滤器置入术。若患者有活动性出血或已诊断复发性肺栓塞，尽管已进行充分的抗凝治疗，仍有必要置入下腔静脉滤器[15-16]。本例患者入院后给予抗凝治疗并放置下腔静脉滤器。但对心肺储备不良或肺栓塞风险高的患者，常规在抗凝治疗中置入滤器并不能降低肺栓塞的复发风险[18]。

弥散性血管内凝血（disseminate?intravascular?coagulation，DIC）是一种隐匿性、突然发作的微循环内广泛的血栓形成，在某些致病因素的作用下，凝血及纤溶系统被激活，导致广泛性微血栓形成，凝血因子被大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征[22]。该患者术前D-二聚体升高，凝血酶原时间延长，纤维蛋白降解产物升高，术中经历大出血、心脏骤停及心内按压。研究表明，与没有心脏骤停的患者相比，PE和心肺复苏患者的D-二聚体更高，凝血酶原时间延长，血小板计数减少，纤维蛋白原和抗凝血酶水平降低。在PE和心肺复苏患