急性肺栓塞的诊断与抢救.pptxVIP

急性肺栓塞：诊断与抢救策略这是一种致死性血管疾病，构成紧急医疗挑战。全球年发病率约每10万人100-200例。作为死亡率高达10-15%的危急重症，肺栓塞需要我们掌握有效的诊断与抢救策略。作者：

课程目标深入理解机制掌握肺栓塞的发病机制及病理生理变化早期诊断掌握关键诊断技术与临床评估方法救治方案熟悉最新治疗指南与应急处置流程提升能力提高临床紧急情况下的快速处理能力

肺栓塞的解剖学基础肺动脉结构肺动脉系统从肺动脉干分支为左右肺动脉。进入肺叶后继续分支形成肺段动脉。血管内径逐渐减小，末梢与肺毛细血管网相连。栓塞形成通路血栓主要来自下肢深静脉，通过下腔静脉到达右心。随后经右心室进入肺动脉系统，在血管狭窄处形成阻塞。循环影响栓子堵塞后，肺循环阻力增加。右心负荷加重，肺泡通气与血流比例失调。严重时导致肺血流再分布，右心衰竭。

致病病理生理学机制深静脉血栓形成血流缓慢、血管内皮损伤和高凝状态共同促进血栓形成。血栓脱落形成的血栓部分脱落，随血流进入肺循环系统。肺动脉阻塞血栓在肺动脉分支处阻塞血流，影响肺循环。炎症级联反应局部血管内皮损伤激活炎症因子，加重组织损伤。

高危因素分析长期卧床手术后、重症患者或长期制动导致血液淤滞手术因素骨科大手术、腹部手术增加血栓形成风险遗传因素凝血因子VLeiden突变、蛋白C/S缺乏等长途旅行超过4小时的旅行增加下肢血栓风险肿瘤恶性肿瘤患者血栓风险是常人的4-7倍

临床症状谱典型症状突发性胸痛（锐痛或压迫感）呼吸急促（常不成比例）心率加快（多见于100次/分以上）非典型表现晕厥（突发性意识丧失）心悸（心跳强烈感）咯血（约30%患者可出现）隐匿表现轻微呼吸困难（常被忽视）低热（常误诊为感染）不明原因氧饱和度下降危重表现休克（低血压、皮肤湿冷）意识障碍（器官灌注不足）心脏骤停（大面积栓塞）

诊断标准流程临床评估根据症状、体征和危险因素进行初步判断。使用Wells评分或Geneva评分评估可能性。实验室检查D-二聚体检测是排除策略的重要工具。阴性预测值高，可靠排除低风险患者。影像学检查CT肺动脉造影是确诊的金标准。高风险患者可直接进行，避免延误治疗。风险分层根据临床表现和检查结果进行风险分层。影响治疗策略和预后判断。

D-二聚体检测技术检测原理D-二聚体是纤维蛋白降解产物，反映体内凝血和纤溶系统活化。血栓形成和溶解时水平升高，敏感但特异性低。临床意义灵敏度超过95%，阴性预测价值高。正常值可靠排除肺栓塞，但阳性值需进一步检查确认。年龄调整老年人基础值较高，可采用年龄调整的临界值。临界值=(年龄×10)μg/L，适用于50岁以上患者。特殊情况妊娠、感染、手术后可假性升高。结合临床情况和其他检查综合判断。

影像学诊断方法检查方法优点缺点适用人群CT肺动脉造影特异性和敏感性高辐射剂量高，肾毒性大多数患者肺通气灌注扫描辐射剂量低阳性率低，诊断不确定孕妇，肾功能不全超声心动图无创，床边可操作间接证据，特异性低危重患者，不能转运磁共振血管成像无辐射，无肾毒性费用高，耗时长造影剂过敏患者

CT肺动脉造影诊断金标准敏感性和特异性均超过95%，是目前首选的确诊方法。影像特征充盈缺损是典型表现，可见于肺动脉主干或分支。安全考量碘造影剂可引起肾损伤和过敏反应，需评估肾功能。附加信息可同时评估肺实质、右心功能和其他胸部结构。

风险分层评估高风险休克或低血压，需立即干预中等风险血压正常但右心功能受损低风险血压和右心功能均正常风险分层对治疗策略选择至关重要。高风险患者需考虑溶栓或介入治疗，中风险需密切监测，低风险可考虑门诊治疗。PESI评分和sPESI简化评分是常用的预后评估工具，可预测30天病死率。

血液动力学评估90收缩压(mmHg)低于90mmHg提示高风险肺栓塞100心率(次/分)窦性心动过速常见90%氧饱和度低氧血症是常见表现80PaO?(mmHg)动脉血氧分压降低血液动力学不稳定是高风险肺栓塞的核心特征。持续监测生命体征对评估治疗反应和预后至关重要。

治疗基本原则支持治疗氧疗、血压支持和心理安抚抗凝治疗预防血栓发展及复发溶栓治疗高风险患者或血流动力学不稳定者介入治疗特定情况下的机械性血栓清除治疗方案需基于患者风险分层、出血风险和临床症状个体化制定。心肺支持是治疗的基础。

抗凝治疗策略初始治疗低分子肝素5-7天，剂量根据体重调整过渡治疗华法林与肝素重叠使用，直至INR达标长期治疗华法林或DOACs至少3个月，目标INR2-3延长治疗复发高风险患者考虑无限期抗凝

溶栓治疗适应症血流动力学不稳定大面积肺栓塞右心室功能严重受损危及生命的休克禁忌症活动性内出血近期大手术（2周内）颅内肿瘤或出血史难以控制的高血压常用药物阿替普酶(rtPA)：100mg/2h链激酶：150万单位/2h尿激酶：440万单位/2h溶栓治疗可显著改善高风险患者的