急性肝功能衰竭的护理策略与抢救措施.pptxVIP

急性肝功能衰竭的护理策略与抢救措施本演示将详细探讨急性肝功能衰竭的护理策略与抢救措施，旨在提高医护人员的临床实践能力，挽救更多患者生命。作者：

概述急性肝功能衰竭的定义既往肝功能正常者，短期内出现严重肝损伤，导致凝血功能障碍和肝性脑病。全球发病率全球每年约有10万人罹患，死亡率高达80%。本次演示目的提供全面的护理策略和抢救措施指南，提高救治成功率。

ALF的挑战病情进展迅速从发病到多器官功能衰竭可能仅需数天时间。死亡率高未及时治疗的患者死亡率可达80-90%。需要多学科合作有效治疗需要多专业团队紧密协作。

病因学：病毒感染甲型肝炎病毒通过粪-口途径传播，潜伏期15-50天。乙型肝炎病毒通过血液和体液传播，中国常见病因。丁型肝炎病毒乙肝表面抗原携带者的超级感染。其他病毒CMV、EBV等，占ALF病例约30%。

病因学：药物性肝损伤对乙酰氨基酚超过10-15克可导致严重肝损伤，是西方国家主要病因。抗生素异烟肼、利福平等可引起特异性肝损伤。抗癫痫药卡马西平、苯妥英钠等引起的肝损伤占约15%。药物性肝损伤是导致ALF的主要原因之一，占病例约40%。

病因学：毒物鹅膏菌中毒含有鹅膏肽毒素，摄入后48-72小时出现肝损伤。工业毒物四氯化碳等有机溶剂可直接损伤肝细胞。草药毒性某些中草药可能含肝毒性成分，占毒物性ALF的10%。

病因学：其他原因自身免疫性肝炎免疫系统异常攻击肝细胞，女性多见。Wilson病铜代谢障碍，常见于儿童和青少年。Budd-Chiari综合征肝静脉阻塞导致血液回流受阻。妊娠期急性脂肪肝通常发生在妊娠晚期，紧急情况需立即分娩。

病理生理学：炎症反应细胞因子风暴TNF-α、IL-1、IL-6等大量释放肝细胞坏死与凋亡大量肝细胞死亡导致功能丧失全身炎症反应综合征引发多器官功能障碍

病理生理学：凝血功能障碍肝脏合成功能下降凝血因子II、V、VII、IX和X的合成减少血小板减少脾功能亢进和骨髓抑制导致弥散性血管内凝血凝血因子过度消耗和纤溶亢进出血倾向增加消化道、呼吸道和皮肤黏膜出血

病理生理学：脑病氨中毒肝脏解毒功能障碍导致血氨升高，进入脑组织。氨转化为谷氨酰胺，引起星形胶质细胞肿胀。影响神经递质功能，导致神经功能紊乱。脑水肿和颅内压升高星形胶质细胞肿胀导致细胞毒性脑水肿。血脑屏障功能障碍引起血管源性脑水肿。颅内压升高可导致脑疝，是ALF患者死亡的主要原因。

临床表现：早期症状乏力进行性加重，难以缓解的疲劳感恶心呕吐消化系统症状通常是首发表现食欲不振进食明显减少，不愿进食右上腹疼痛肝脏肿大引起的包膜牵拉痛

临床表现：黄疸巩膜黄染最早出现黄染的部位，观察简便易行。皮肤黄染从轻度到深黄色，反映胆红素水平。胆红素升高血清总胆红素＞171μmol/L，直接胆红素明显升高。

临床表现：凝血功能障碍＞3.5INR延长肝病严重程度的重要指标＞10秒凝血酶原时间延长对维生素K治疗无反应100×10^9/L血小板计数降低增加自发性出血风险

临床表现：肝性脑病1一级脑病轻度意识障碍，注意力不集中，睡眠节律改变2二级脑病嗜睡，定向力障碍，行为异常3三级脑病昏睡，对刺激有反应，明显精神混乱4四级脑病深度昏迷，对疼痛刺激无反应

诊断：实验室检查肝功能检查显示ALT、AST明显升高。凝血功能检查显示PT延长，INR升高。血氨、电解质和血气分析结果反映疾病严重程度。

诊断：影像学检查腹部超声评估肝脏大小、回声和血流。检查是否有腹水、门静脉血栓。无创、便捷，适合床旁检查。CT或MRI提供肝脏详细结构和血流信息。排除肿瘤、血管疾病等其他原因。用于评估肝萎缩程度和脑水肿。

诊断：肝活检适应症病因不明的疑难病例优势明确病因和肝损伤程度风险出血风险高，需纠正凝血功能路径选择经颈静脉或经皮穿刺

护理目标维持生命体征确保血流动力学稳定预防并发症避免感染和出血等并发症减轻脑水肿管理颅内压力支持器官功能保护肾脏和呼吸系统评估患者需求生理和心理全面评估

监测生命体征参数目标值监测频率血压平均动脉压65mmHg每小时心率60-100次/分持续监测呼吸频率12-20次/分每小时体温36.0-37.5℃每4小时血氧饱和度95%持续监测

液体管理严格记录出入量每小时记录输入液体量准确测量尿量记录其他液体丢失维持电解质平衡钠:135-145mmol/L钾:3.5-5.0mmol/L钙:2.1-2.6mmol/L避免过度补液预防肺水肿减轻脑水肿避免腹水加重

呼吸支持常规氧疗对轻度低氧血症患者，给予鼻导管或面罩吸氧，流量3-6L/分钟。无创通气连续正压通气(CPAP)或双水平正压通气(BiPAP)，适用于轻至中度呼吸窘迫。有创机械通气严重呼吸衰竭或肝性脑病3-4级患者应考虑气管插管和机械通气。

营养支持能量需求提供25-35kcal/kg/天，避免过度喂养。蛋白质摄入轻度脑