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脑血管痉挛的预防和治疗杨志刚长海医院临床神经医学中心全军脑血管病研究所上海市血管病临床中心
aSAH后脑血管痉挛概念：自发性蛛血后影像学可见的血管异常缩窄开始自4-10天，高峰第7天，约3周后缓解
aSAH后脑血管痉挛概念：迟发性缺血性神经功能缺失/迟发性脑缺血DIND/DCI症状性血管痉挛导致动脉瘤性SAH住院患者死亡和残疾的最主要因素（15%的死亡或卒中）
aSAH后脑血管痉挛
aSAH后脑血管痉挛特点：发生率高造影所见30~70%，症状性20~33%机制不明：级联反应，内皮功能各级别血管狭窄程度≠症状远端循环、侧支循环、基因……
CVS的病理生理平滑肌细胞的收缩01不仅影响willis环大血管，小血管和微循环障碍引起重视04血小板聚集，血栓形成，远端血管栓塞02炎症细胞浸润，肌纤维坏死断裂，内膜肿胀，长期的有平滑肌细胞和内膜增生03
01SAH的出血量：Fisher分级02病情：HuntHess分级03年龄大?04吸烟05既往高血压病史06大血管周围血凝块脑血管痉挛发生的危险因素
DIND与Hunt-Hess分级Hunt-Hess分级DIND(%)122233352453574
clip coil01Number 3304 2359DIND 1021 54702Percent 30.9 23.2037个报道，迟发性神经功能损害CVS发生率手术夹闭VS栓塞
ISAT clipped1008 DCI27601coiled1095 DCI23502Clip27.6%(24.9-30.5)03Coil21.6%(19.2-24.2)04CVS发生率手术夹闭VS栓塞
钙离子内流学说－钙离子通道阻断剂01NO－02内皮素endothelin-1－Clazosentan03Rho激酶－法舒地尔04炎症05Corticalspreadingdepression06凋亡07发病机理
中重度血管痉挛预测DIND的阳性准确率只有30-50％，未知的原因？PET,SPECT提示微血管痉挛神经元和胶质细胞去极化播散造成皮层软膜微循环障碍，造成缺血监测皮层电极支持以上理orticalspreadingdepression发病机理
非定位性表现头痛意识和定向障碍假性脑膜炎发热，呼吸急促定位性表现ACA综合征：握持/吸允，尿失禁，精神障碍MCA综合征实验室检查异常：血象升高、C反应蛋白、脑血管痉挛-临床表现
诊断迟发性神经功能损害（4-21天）TCD/CTA/MRA/DSA/脑血流灌注检查有血管痉挛的直接或间接征象（动态检查）排除其他原因：脑积水、再出血、脑梗、脑水肿水、电解质紊乱缺氧，循环障碍、贫血颅内感染，脓毒血症癫痫
诊断血管痉挛的敏感性80-99%，特异性93%-100%CTP的表现早于梗死3天左右CTA结合MTT大于6.3秒可诊断CVS局部CBF39.3/100ml/min提示需要介入治疗局限性：金属伪影，全脑覆盖诊断CTA和CTP
MCA平均流速高于200cm/s高度提示严重血管痉挛，100cm/s一般无CVS,120-150cm/s时诊断CVS的敏感性为50-60%,特异性为90%Lindegaardratio,6高度怀疑CVS，3一般无CVS(MCAspeed:E-ICAspeed)TCD连续观察流速改变可以提高诊断的特异性，如24h内流速增加超过50cm/s诊断血管药物治疗(钙离子通道阻断剂*)αICAM-1抑制物，交感神经阻滞药直接扩血管药物注药、球囊成形介入治疗血块清除*，CSF引流或置换*去除痉挛原（不能完全防止）3H（正常压力和容量）、降低颅内压改善脑血流的措施治疗
治疗降低脑代谢，降低缺血损伤低温、镇静、抗癫痫、巴比妥化(钙离子通道阻断剂*)自由基清除剂，NMDA受体拮抗剂改变血液流变学增加缺血区灌注血浆、白蛋白、血液稀释避免继发性损害*避免缺氧、高血糖、低血压、低血容量、电解质紊乱，处理脑积水、血肿清除、去骨瓣减压外科手术（颈交感神经节切除、搭桥）
研究性的治疗局部钙离子拮抗剂（术中植入缓释片）Fasudil：抑制rhokinase镁离子：MASH研究他汀：辛伐他汀40mg内皮素拮抗剂clazosentan:失败阿司匹林低分子肝素TirilazadNO供体
脑血管痉挛治疗流程CVS高危患者预防性治疗措施治疗出血部位(弹簧圈/夹闭)，外引流或腰穿引流基础神经监护治疗(体征、血常规、血气、容量、电解质、血糖、体温)尼莫地平6×30-60mgp.os.or1-2mg
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