颈椎病的原因（课件PPT）.pptxVIP

颈椎病的原因;前言

1.慢性劳损

2.颈椎退行性变

3.寒冷、潮湿、风寒侵袭

4.外伤因素

5.其他因素

6.精神因素

7.代谢因素

8.慢性炎症;颈椎病（cervicalspondysis），也称颈椎综合征，通常包括颈椎关节炎、增生性颈椎炎、颈综合征、颈椎间盘突（脱）出，或者说颈椎病仅是一个总称或统称。病因多、病史长、病理变化多、症状复杂、治愈难度大、容易反复发作是其特点。所幸，只有30%的人出现较为严重的症状，即使如此，颈椎病者的发病率也仅次于发病率很高的脑血管病。

;长期的颈部疲劳、肌肉紧张和自然的退行性变，致使年龄越大发病率越高。颈椎及其附属结构组织的劳损主要是长期不正确的颈部姿势（读写、工作等）和自然老化。这是一个慢性、进行性过程，若遇其他诱发因素就可以急性发作。

早期为骨质增生、骨退行性变、间盘变性（弹性降低）、髓核脱水、纤维环纤维肿胀，继而玻璃样变性。间盘变性后，耐压性及抗牵拉性功能降低，可因外力作用（如颈肩肌紧张）发生局限性或广泛性向周边隆突，使椎间盘间隙变小，关节突重叠或错位，以及椎间孔纵径变小。又由于相邻椎体缺乏稳定性，可引起和加重椎体滑脱，后方小关节、椎钩关节和椎板骨质增生，黄韧带和项韧带变性，椎间盘突出，纤维环破裂，脊髓、神经、椎动脉不同程度地受压，骨软化和骨化等改变。

;随着年龄增长，骨钙不断流失和胶原蛋白减少，椎体各部件（特别是关节突、关节面、椎间盘和韧带）磨损、老化也日益增加，加之长期的颈椎慢性劳损，颈椎间盘呈局限性或向四周膨隆，使其周围组织（如前、后纵韧带）及椎体骨膜掀起，在椎体、椎间盘及韧带组织之间形成间隙（韧带间盘间隙，内含组织液），再加上颈椎及其周围组织即使是轻微损伤引起的渗血、出血，这种血性液体先机化后钙化、骨化，形成和加重了骨质增生。椎体前后韧带的变性、松弛、钙化，导致颈椎的不稳定性增加，更容易受到创伤，加重加快骨质增生。骨质增生膨出的纤维环以及后纵韧带的创伤反应，引起局部水肿（也与纤维瘢痕组织有关），形成突向椎管内的混合物（非骨性物质），压迫椎动脉、脊神经或脊髓。钩椎关节骨质增生可向后突入椎间盘压迫神经根及椎动脉。椎体前缘骨质增生，一般不会引起压迫症状，只有少数人因压迫喉返神经，可以引起吞咽障碍和声音嘶哑。

;这些原因常是引起和加重颈椎病出现症状的诱发原因。主要病理变化是韧带和肌肉的紧张性增加（肌肉痉挛和僵硬），软骨盘内压力增加，损伤纤维环，加之炎症性反应、局限性水肿、自由基等压迫和刺激血管与神经组织。

;头颈部外伤、严重创伤可以加重症状，摔倒，尤其是坐位摔倒（对颈髓损伤），即使是无任何外伤，也是颈椎病症状加重的原因之一（笔者有此体验）。主要病理变化是外伤引发脊髓震荡、受伤及局部引起水肿压迫。

;颈椎先天性畸形，如椎体先天性融合、颅底韧带凹陷等易发生本病。发病缘于颈椎先天性缺陷与诱发因素，发病概率很高。

;长期精神紧张，情绪恶劣，容易激动和发脾气，易引起和加重症状。精神因素引起交感神经兴奋性增强，颈背肌紧张而加重对血管、神经刺激和压迫。

;各种原因造成的代谢失常，尤其是钙、磷和激素代谢失调者易发生颈椎病。代谢失调可加快、加重骨退行性变。

;病理解剖发现颈椎病患者突出之间盘组织边缘可见小血管增生、炎性浸润、组织水肿及纤维样渗出物等慢性炎症表现。炎症介质包括氧化氮、前列腺素E2及白细胞介素1、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α及金属基质蛋白酶等。此类炎症介质损伤间盘及周围组织，包括脊髓等神经组织，而参与引起和加快颈椎病的发生、发展过程。

;谢谢观看