2015年《突发性耳聋诊断和治疗指南》.pptVIP

一、基本治疗建议1．突聋急性发作期(3周以内)多为内耳血管病变，建议采用糖皮质激素+血液流变学治疗(包括血液稀释、改善血液流动度以及降低黏稠度／纤维蛋白原，具体药物有银杏叶提取物、巴曲酶等)。2．糖皮质激素的使用：口服给药：泼尼松每天lmg／kg(最大剂量建议为60mg)，晨起顿服；连用3d，如有效，可再用2d后停药，不必逐渐减量，如无效可以直接停药。激素也可静脉注射给药，按照泼尼松剂量类比推算，甲泼尼龙40mg或地塞米松10mg，疗程同口服激素。激素治疗首先建议全身给药，局部给药可作为补救性治疗，包括鼓室内注射或耳后注射。鼓室内注射可用地塞米松5mg或甲强龙20mg，隔日1次，连用4～5次。耳后注射可以使用甲强龙20～40mg，或者地塞米松5一10mg，隔日1次，连用4～5次。如果患者复诊困难，可以使用复方倍他米松2mg(1m1)，耳后注射1次即可。对于有高血压、糖尿病等病史的患者，在征得其同意，密切监控血压、血糖变化的情况下，可以考虑全身酌情使用糖皮质激素或者局部给药。01Loremipsumdolorsitamet,consecteturadipisicingelit.2015年《突发性耳聋诊断和治疗指南》

中华医学会耳鼻喉头颈外科学分会一、★概念：72h内突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失，至少在相邻的两个频率听力下降≥20dBHL。注：原因不明是指还未查明原因，一旦查明原因，就不再诊断为突发性聋，此时突发性聋只是疾病的一个症状。注：中频下降型突发性聋(听力曲线1000Hz处有切迹)我国罕见，可能为骨螺旋板局部供血障碍造成Coni器缺氧损伤所致，多与遗传因素相关，目前暂不单独分型(可纳入低频下降型)。二、分型：突发性聋根据听力损失累及的频率和程度，建议分为：高频下降型、低频下降型、平坦下降型和全聋型(含极重度聋)。1．低频下降型：1000Hz(含)以下频率听力下降，至少250、500Hz处听力损失≥20dBHL。2．高频下降型：2oooHz(含)以上频率听力下降，至少4000、8000Hz处听力损失≥20dBHL。3．平坦下降型：所有频率听力均下降，250—8000Hz(250、500、1000、2000、3000、4000、8000Hz)平均听阈≤80dBHL。4．全聋型：所有频率听力均下降，250～8000Hz(250、500、1000、2000、3000、4000、8000Hz)平均听阈≥81dBHL。三、流行病学：我国突聋发病率近年有上升趋势，但目前尚缺乏大样本流行病学数据。美国突聋发病率为5～20人／10万，每年新发约4000～25000例口”“。日本突聋发病率为3．9人／10万(1972年)、14．2人／10万(1987年)、19．4人／10万(1993年)、27．5人／10万(2001年)，呈逐年上升趋势。2004年德国突聋指南报告中发病率为20人／10万，2011年新指南中增加到每年160一400人／10万。德国突聋患者高发年龄为50岁，男女比例基本一致，儿童罕见。我国突聋多中心研究显示，发病年龄中位数为4l岁，男女比例无明显差异，左侧略多于右侧。双侧突聋发病率较低，约占全部患者的1．7％～4．9％，我国多中心研究中双侧发病比例为2．3％。四、病因及发病机制：突发性聋的病因和病理生理机制尚未完全阐明，局部因素和全身因素均可能引起突聋，常见的病因包括：血管性疾病、病毒感染、自身免疫性疾病、传染性疾病、肿瘤等。只有10％～15％的突聋患者在发病期间能够明确病因，另有约1／3患者的病因是通过长期随访评估推测或确认的。一般认为，精神紧张、压力大、情绪波动、生活不规律、睡眠障碍等可能是突聋的主要诱因。目前较公认的可能发病机制包括：内耳血管痉挛、血管纹功能障碍、血管栓塞或血栓形成、膜迷路积水以及毛细胞损伤等。不同类型的听力曲线可能提示不同的发病机制，在治疗和预后上均有较大差异：低频下降型多为膜迷路积水；高频下降型多为毛细胞损伤；平坦下降型多为血管纹功能障碍或内耳血管痉挛；全聋型多为内耳血管栓塞或血栓形成。因此，建议根据听力曲线进行分型，并采取相应治疗措施。五、临床表现：1．突然发生的听力下降。2．耳呜(约90％)。3．耳闷胀感(约50％)。4．眩晕或头晕(约30％)。5．听觉过敏或重听。6．耳周感觉异常(全聋患者常见)。7．部分患者会出现精神心理症状，如焦虑、睡眠障碍等，影响生活质量。六、检查：一、必须进行的检查