生理病理学课件肝功能不全.pptVIP

3氨对神经细胞膜的抑制作用①干扰神经细胞膜上Na+、K+-ATP酶的活性②与K+竞争钠泵，影响K+在神经细胞膜内外的正常分布Na+-K+-ATP酶Na+Na+K+K+NH3细胞第31页，共46页，星期日，2025年，2月5日（二）假性神经递质学说由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统功能障碍而导致昏迷。第32页，共46页，星期日，2025年，2月5日脑干网状结构上行激动系统功能◆维持大脑皮质的兴奋性◆睡眠的周期与醒觉网状结构神经递质◆乙酰胆碱◆去甲肾上腺素，多巴胺，5-HT◆γ－氨基丁酸，谷氨酸第33页，共46页，星期日，2025年，2月5日生理病理学课件肝功能不全第1页，共46页，星期日，2025年，2月5日概述1肝性脑病2肝肾综合征3目录第2页，共46页，星期日，2025年，2月5日第一节概述肝脏的大体解剖图第3页，共46页，星期日，2025年，2月5日消化与吸收功能：胆汁对脂肪的消化和吸收代谢功能：糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代谢生物转化功能：氨、药物、毒物维持机体凝血及免疫功能：凝血因子、免疫球蛋白、补体肝脏的功能第4页，共46页，星期日，2025年，2月5日一、肝脏疾病的常见病因和机制致病因素病因及疾病生物性因素甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒及细菌、阿米巴肝脓肿、肝吸虫、血吸虫等寄生虫化学性因素杀虫剂、磷、锑、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、硝基苯、三硝基甲苯等工业毒物；抗生素、中枢神经类药、麻醉剂等药物；慢性酒精中毒遗传性因素肝豆状核变性、原发性血色病、半乳糖血症、I-III型高脂血症、酪氨酸血症等免疫性因素原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、原发性硬化性胆管炎等营养性因素饥饿、摄入黄曲霉素、亚硝酸盐等第5页，共46页，星期日，2025年，2月5日二、肝脏细胞与肝功能不全肝小叶结构第6页，共46页，星期日，2025年，2月5日肝小叶模式图小叶间A、V肝板肝窦中央静脉小叶下静脉第7页，共46页，星期日，2025年，2月5日肝细胞电镜模式图第8页，共46页，星期日，2025年，2月5日肝功能不全(hepaticinsufficiency)肝细胞损伤代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病第9页，共46页，星期日，2025年，2月5日（一）肝细胞损害与肝功能障碍代谢障碍糖代谢障碍：低血糖（肝细胞死亡，肝糖原不能转变成葡萄糖，胰岛素灭活减少，糖耐量降低）蛋白质代谢障碍：白蛋白合成减少，运载蛋白功能障碍第10页，共46页，星期日，2025年，2月5日葡萄糖耐量实验：受检者口服一定量的葡萄糖后，定时测定血中葡萄糖含量，服后若血糖略有升高，两小时内恢复服前浓度为正常；若服后血糖浓度急剧升高，2-3小时内不能恢复服前浓度则为异常。临床上常对症状不明显的病人采用该实验来诊断有无糖代谢异常。

糖耐量降低：表现为血糖增高幅度高于正常人，回复到空腹水平的时间延长。如：糖尿病，甲亢，严重肝病和糖原累积病。

?糖耐量增高：空腹血糖值正常或偏低，口服糖后血糖浓度上升不明显，耐量曲线平坦。多见于内分泌功能低下，如甲状腺功能低下、肾上腺皮质功能低下和垂体功能低下。

第11页，共46页，星期日，2025年，2月5日水电解质代谢紊乱肝腹水：①门脉高压；②血浆胶体渗透压降低；③淋巴循环障碍；④钠、水潴留（GFR降低，醛固酮增多，ANP减少）电解质代谢紊乱：①低钾血症（醛固酮）；②低钠血症（ADH）第12页，共46页，星期日，2025年，2月5日肝硬变时肝腹水的发生机制第13页，共46页，星期日，2025年，2月5日胆汁分泌和排泄障碍胆红素的摄取、运载、酯化、排泄障碍可导致高胆红素血症或黄疸胆汁酸的摄入、运载或排泄障碍可导致肝内胆汁淤积第14页，共46页，星期日，2025年，2月5日凝血功能障碍：肝功能严重障碍可诱发DIC生物转化功能障碍药物代谢障碍，易发生药物中毒解毒功能障碍，毒物入血增多激素灭活功能减弱（胰岛素，醛固酮，ADH等）第15页，共46页，星期日，2025年，2月5日（二）肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症kupffer细胞