循环系统系统解剖学.pptVIP

影响心率的因素神经调节：交感神经兴奋→心率加快迷走神经兴奋→心率减慢体液调节：去甲肾上腺素（NA）↑→心率加快肾上腺素（Adr）↑→心率加快T3、T4↑→心率加快第23页，共67页，星期日，2025年，2月5日

心肌细胞的生物电现象

第24页，共67页，星期日，2025年，2月5日二、心脏细胞的跨膜电位（一）心室肌细胞的跨膜电位（二）浦肯野细胞的跨膜电位（三）窦房结细胞的跨膜电位第25页，共67页，星期日，2025年，2月5日+300-50-100心室肌细胞浦肯野细胞窦房结细胞第26页，共67页，星期日，2025年，2月5日

心室肌细胞动作电位

特点：1.复极过程复杂、持续时间长。2.分为五个期：去极相：0期复极相：1、2、3、4期第27页，共67页，星期日，2025年，2月5日窦房结细胞的跨膜电位没有明显的1期和2期最大复极电位–60mvAP幅度低：60mv阈电位–40mv0期去极化速度慢4期自动去极化速度快第28页，共67页，星期日，2025年，2月5日窦房结细胞（自律细胞）心室肌细（非自律细胞）浦肯野细胞（自律细胞）0期Ca2+内流Na+内流1期无K+内流2期无K+外流和Ca2+内流3期K+内流4期自动去极化Na+内流K+外流稳定不变自动去极化Na+内流K+外流第29页，共67页，星期日，2025年，2月5日兴奋性的周期性变化有效不应期：绝对不应期+局部反应期相对不应期超常期第30页，共67页，星期日，2025年，2月5日

有效不应期

时段：0期—3期-60mv特点：任何刺激都不能引起再次兴奋,即兴奋性为零。原因：Na+通道完全失活分期：1、绝对不应期2、局部反应期第31页，共67页，星期日，2025年，2月5日１、绝对不应期时段：0期—3期－55mv特点：任何强大的刺激，不能引起再次兴奋。原因：Na+通道完全失活。２、局部反应期：时段：3期-55mv—－60mv特点：阈上刺激刺激，可引起膜局部去极化，但不能产生动作电位。原因：Na+通道极少处于备用状态,可以打开.第32页，共67页，星期日，2025年，2月5日绝对不应期局部反应期第33页，共67页，星期日，2025年，2月5日相对不应期时段：复极3期-60～-80mv特点：阈上刺激可引起AP，但AP的幅度小于正常。兴奋性低于正常。原因：Na+通道大部分恢复到备用状态。相对不应期第34页，共67页，星期日，2025年，2月5日相对不应期第35页，共67页，星期日，2025年，2月5日超常期时段：复极3期-80～-90mv特点：阈下刺激可引起AP，但幅度小于正常。兴奋性高于正常原因：Na+通道基本处于备用状态，且膜电位水平距阈电位近。超常期第36页，共67页，星期日，2025年，2月5日不应期的生理意义心室肌细胞有效不应期持续的时间=收缩期+舒张早期保证心肌不会产生强直收缩。不应期第37页，共67页，星期日，2025年，2月5日（二）心肌细胞的自律性第38页，共67页，星期日，2025年，2月5日正常起搏点：正常SAN发出的兴奋统一指挥心脏的节律活动—窦性心律潜在起搏点：由其他的自律细胞指挥心脏的节律活动—异位心律异位起搏点：心肌缺血、缺氧、洋地黄中毒使钠泵活动减弱；心肌严重损伤使细胞持续的去极化，形成“损伤电流”。第39页，共67页，星期日，2025年，2月5日（三）心肌细胞的传导性指传导兴奋的能力。衡量传导性高低的指标：AP沿细胞膜传导的速度。（以局部电流形式传导）第40页，共67页，星期日，2025年，2月5日1、兴奋在心脏中传导的途径和特点特殊传导途径第41页，共67页，星期日，2025年，2月5日兴奋在心脏中传导时间窦房结心房房室交界*心室0.06s0.06s0.1s第42页，共67页，星期日，2025年，2月5日房室延搁的意义?第43页，共67页，星期日，2025年，2月5日（四）心肌细胞收缩性1、对细胞外液Ca2+依赖性大：肌质网不发达，终池Ca2+贮存少。2、“全或无”式收缩：由于心脏具有特殊传导途径和细胞间闰盘联系，使整个心房（或心室）构成功能合胞体，呈现出同步收缩。3、正常情况下不出现强直收缩。4、“挤拧”作用。第44页，共67页，