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急性心肌梗死的临床分型202X汇报人：XXX2025.5

CATALOGUE目录1.急性心肌梗死概述临床分型临床诊断治疗策略2.3.4.预防与康复5.

急性心肌梗死概述01202X

急性心肌梗死可导致心力衰竭、心律失常等严重并发症，甚至危及生命。

及时准确的诊断和治疗对于改善预后至关重要。危害全球范围内，急性心肌梗死发病率逐年上升，是心血管疾病的主要死亡原因之一。

在我国，随着生活方式的改变，其发病率也呈现年轻化趋势。流行病学急性心肌梗死是由于冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。

临床表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞计数及血清心肌坏死标记物增高。定义定义与流行病学

冠状动脉粥样硬化是急性心肌梗死的主要病因，斑块破裂、血栓形成导致血管闭塞。

高血压、高血脂、糖尿病等是粥样硬化的危险因素。冠状动脉粥样硬化血小板聚集、凝血因子激活，形成血栓堵塞血管，加重心肌缺血。

冠状动脉痉挛也可诱发血栓形成。血栓形成情绪激动、过度劳累、寒冷刺激等可诱发心肌梗死。

某些药物如可卡因等也可增加发病风险。其他因素病因与发病机制

临床分型02202X

ST段呈弓背向上抬高，与T波形成单向曲线。

出现宽而深的Q波。心电图特征胸痛剧烈，持续时间长，休息或含服硝酸甘油不能缓解。

可伴有恶心、呕吐、大汗、烦躁不安等。临床表现早期再灌注治疗是关键，包括溶栓治疗和经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。

溶栓治疗应在发病12小时内进行，越早越好。治疗策略ST段抬高型心肌梗死（STEMI）

ST段压低或T波倒置，无病理性Q波。

心电图变化相对较轻，但心肌损伤标志物升高。心电图特征胸痛程度相对较轻，但持续时间长。

可伴有心力衰竭、心律失常等并发症。临床表现以抗缺血、抗血小板治疗为主，早期风险评估后决定是否行PCI。

对于高危患者，建议尽早行PCI治疗。治疗策略非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）

01由冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成导致的心肌梗死。

是最常见的类型，占心肌梗死的大多数。02由心肌氧供需失衡引起，如严重的心动过速、心力衰竭等。

心电图和心肌损伤标志物变化不典型。1型心肌梗死2型心肌梗死为心脏性猝死，患者在症状发生后28天内死亡，且无心肌损伤标志物升高。

诊断主要依据临床表现和心脏骤停的原因。3型心肌梗死03心肌梗死的其他分型

临床诊断03202X

典型症状胸痛是最常见的症状，多位于胸骨后或心前区，呈压榨性、紧缩性疼痛。

可放射至左肩、左臂内侧、颈部、下颌等部位。伴随症状可伴有呼吸困难、心悸、头晕、乏力等。

严重者可出现晕厥、休克等。体征心率增快，血压可升高或降低。

心尖区可闻及收缩期杂音，提示乳头肌功能失调。症状与体征

起病数小时内可出现心律失常，随后出现ST段抬高或压低。

数小时至数天内出现Q波，ST段逐渐回落。心电图演变过程根据心电图导联的异常变化，可判断梗死部位。

如V1-V3导联异常提示前壁心肌梗死。心电图定位诊断定期复查心电图，观察ST段、T波的变化，有助于判断病情演变。

心电图的动态变化对于诊断和治疗具有重要意义。心电图动态观察心电图检查

肌酸激酶同工酶（CK-MB）CK-MB在发病后4-6小时开始升高，16-24小时达高峰。

升高幅度与梗死面积呈正相关。心肌肌钙蛋白（cTn）cTn是心肌损伤的特异性标志物，发病后3-6小时开始升高。

升高持续时间长，可达7-10天。其他标志物肌红蛋白（Mb）在发病后1-3小时开始升高，但特异性较低。

乳酸脱氢酶（LDH）在发病后6-12小时开始升高，但缺乏特异性。心肌损伤标志物检测

治疗策略04202X

急性期患者应卧床休息，避免活动。

给予吸氧，维持氧饱和度在95%以上。休息与吸氧持续监测心电图、血压、心率、氧饱和度等。

及时发现并处理心律失常、心力衰竭等并发症。监测生命体征硝酸甘油舌下含服或静脉滴注，可缓解胸痛。

吗啡可用于严重胸痛患者，但需注意呼吸抑制。镇痛一般治疗

溶栓药物包括尿激酶、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂等。

溶栓治疗应在发病12小时内进行，越早越好。溶栓治疗对于多支血管病变、溶栓失败或PCI不成功的患者，可考虑CABG。

CABG可改善心肌供血，提高患者远期预后。冠状动脉旁路移植术（CABG）PCI是急性心肌梗死的首选再灌注治疗方法。

可直接开通闭塞的冠状动脉，恢复血流。经皮冠状动脉介入治疗（PCI）再灌注治疗

抗血小板药物抗凝药物β受体阻滞剂阿司匹林是基础抗血小板药物，需长期服用。

氯吡格雷或替格瑞洛可与阿司匹林联合使用，增强抗血小板效果。低分子肝素或普通肝素可用于预防血栓形成。

新型口服抗凝药物如利伐沙班也可用于部分患者。可减慢心率，降低心肌耗氧量，改善预后。

适用于无禁忌证的患者，如心力衰竭、心动过缓等。药物治疗

使用利尿剂减轻水肿，减轻心脏负荷。