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慢阻肺急性加重期的血气管理

一、慢阻肺急性加重期的病理生理改变

1.慢阻肺的核心病理改变

（1）慢性气道炎症可以导致黏液栓的形成，气道内膜增宽；小气道慢性炎症持续进展，可以造成小气道严重狭窄、阻塞、塌陷等(图1)，进而导致呼气阻力增加。

图1COPD患者小气道病理改变图源：Lancet,2004,364(9435):709-721.

（2）广泛的肺气肿导致肺部结构重塑，呼吸细支气管远端的肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏（图2）。图2小叶中央型肺气肿(左)和全小叶肺气肿(右)病理改变

2.慢阻肺的核心病理生理改

（1）小气道狭窄和梗阻导致呼气阻力增加，继而导致肺过度充气，功能残气量和肺总量增加，肺顺应性增高而弹性下降。呼气末期，由于肺没有充分回弹，造成膈肌过度收缩，导致收缩期肌肉没有处于最佳的初始长度，进而使膈肌收缩效率下降。（2）肺气肿导致肺部结构重塑，毛细血管网减少，由此导致的直接后果就是通气血流比例（V/Q）失调，生理死腔增多。如图3所示，由于小气道阻塞，使得部分肺泡通气不足，进而导致V/Q比例失调。此外，毛细血管缺氧导致肺血管收缩，使部分肺泡血流量不足，继而产生死腔样通气。这些都会造成缺氧和二氧化碳增多等一系列病理生理改变。

图3功能性分流和死腔样通气

在慢阻肺急性加重期（AECOPD），急/慢性炎症引起整个小气道黏膜水肿增厚、气道狭窄、黏液阻塞，并且外周肌肉也会收缩痉挛，导致气道狭窄。（1）气道阻力增加：气道阻力增加就是COPD带来的最主要的病理生理改变。①吸气阻力：稳定期COPD患者的吸气阻力平均值增加不明显，但AECOPD患者吸气气道阻力可以增加至12cmH2O/（L·s）及以上。主要原因是支气管痉挛、气道炎症和黏液栓的产生。②COPD患者存在小气道动态狭窄，其呼气阻力比正常人大1.6～3.8倍。该变化带来肺泡气体呼出受限，也会带来呼气最大峰流速（PEV）下降；呼气时呼吸肌的参与使呼气变为主动过程，更容易发生呼吸肌疲劳。如图4所示，横轴代表胸内压，健康人需要很小的负压就可以吸气，但COPD患者则需要更大的负压来吸气。纵轴代表吸气/呼气流量，健康人可以正常呼出气体，但COPD患者的流速明显下降，这就会导致肺泡动态过度通气。

图4COPD患者与正常人的呼气和吸气的流量、胸内压对比

内源性呼气末正压（PEEPi）的产生：伴随呼吸的进行和病情的恶化，呼气气流的受限会导致每次呼吸时残余肺内的气体量逐渐增加，即所谓的肺动态过度充气。正常情况下，处于呼气末功能残气量（FRC）位时，肺内气体压力和大气压平衡，若存在动态过度充气，则呼气气流受限会导致呼气末肺泡内压力大于大气压，即产生PEEPi（图5）。PEEPi的产生意味着每次吸气时患者的呼吸肌需要先克服该正压，才能进一步形成肺泡内的负压，产生吸气的气流，这就意味着患者需要克服更多的呼吸功。所以，患者呼气费力和呼吸肌疲劳的根源就是PEEPi的产生。AECOPD患者肺动态过度充气如图6所示。图5PEEPi的产生图6AECOPD患者肺动态过度充气示意图

正常情况下，FRC位时，肺弹性回缩力=胸内压，肺泡内压=0。患者吸气触发产生-2cmH2O压力后，送气500ml【Wel,n=正常情况下弹性做功】。动态肺过度充气时：FRC增加，肺弹性回缩力胸内压，肺泡内压=7cmH2O，即PEEPi。患者吸气触发需克服7+2=9cmH2O后才可触发呼吸机送气。最终达到EILVhyperinflation会导致肺泡过度扩张，此过程中产生的WPEEPi是无效做功。（3）V/Q比例失调：在正常的小气道和肺泡内，吸入气体产生的肺泡氧分压（PAO2）是115mmHg，经过血液进行气体交换后的氧分压可以达到50mmHg。但在狭窄的小气道内，肺泡通气量下降，PAO2只有正常人的50%左右，气体交换之后的氧分压会更低。正常氧分压与这种低氧分压的血流合并后会产生解剖样分流效果。这也是V/Q比例失调在COPD患者身上产生低氧的最主要原因。呼吸频率的增加会导致潮气量和肺泡通气量的下降；动态肺过度充气导致的死腔增加会带来更加明显的肺泡通气量的降低。PEEPi的出现对循环尤其是肺循环也有很大的影响，由于动态肺过度充气后引死腔增加，肺泡过度膨胀，其表面的毛细血管被压迫而收缩，会加重V/Q比例失调，引起呼吸衰竭；另外，由于死腔增加，这部分气体不能用于气体交换，而真正用于气体交换的肺泡通气量是明显下降的，这也会引起二氧化碳排出困难而导致低氧血症。总体而言,AECOPD呼吸衰竭的主要病理生理学改变是由于小气道陷闭和远端肺泡扩张导致的PEEPi的产生、死腔增加,以及肺循环阻力增加,继而带来了低氧、高碳酸血症和膈肌无力。

二、慢阻肺急性加重期支持治疗过程中的血气评估

血气分析有助于AECOPD患者