新生儿呼吸衰竭.ppt

【血液气体变化对机体的影响】呼吸衰竭时患者发生代谢碱中毒，多属医源性，发生在治疗过程或治疗以后。呼吸衰竭时的酸碱平衡紊乱还可因原发病的因素或并发肾功能障碍、感染、休克等而出现不同类型的复杂的变化。第30页，共43页，星期日，2025年，2月5日【分类及诊断】1、分类根据血气变化的特点分为低氧症型（I型）和低氧血症伴高碳酸症型（Ⅱ型）二类。根据发病机制，也可将呼吸衰竭分为通气和换气性两大类。根据发病部位的不同，又分为中枢性和周围性。根据病程经过分为急性和慢性。各种各类各有自己的根据，可帮助对病情的了解及指导治疗。目前临床上多按血气分类，这对了解呼吸衰竭的病理机制及治疗均有好处。第31页，共43页，星期日，2025年，2月5日关于新生儿呼吸衰竭第1页，共43页，星期日，2025年，2月5日【概念】呼吸衰竭是呼吸中枢和呼吸器官原发性和继发性病变，使机体气体交换发生障碍，导致机体摄入氧气不足或排出二氧化碳障碍。呼吸衰竭是新生儿的危重症，是导致新生儿死亡的重要原因。第2页，共43页，星期日，2025年，2月5日【发病原因】气道梗阻先天性鼻后孔闭锁鼻塞Robin综合症气管软化症先天性大叶肺气肿会厌狭窄第3页，共43页，星期日，2025年，2月5日【发病原因】肺部疾病肺透明膜病肺炎肺不张肺水肿肺出血吸入综合症支气管肺发育不良慢性肺功能不全肺成熟障碍综合症第4页，共43页，星期日，2025年，2月5日【发病原因】肺受压气胸膈疝食管裂孔疝脓胸胸内肿瘤胃或腹部膨胀第5页，共43页，星期日，2025年，2月5日【发病原因】心脏病先天性心脏病心肌炎动脉导管未闭伴心力衰竭第6页，共43页，星期日，2025年，2月5日【发病原因】神经系统及肌肉疾病出生时窒息早产儿呼吸暂停颅内出血脑膜炎惊厥中枢系统先天性畸形破伤风膈神经麻痹重症肌无力药物中毒（吗啡）第7页，共43页，星期日，2025年，2月5日【病理生理】完整的呼吸功能包括外呼吸、内呼吸及血液携带氧气及二氧化碳的能力。呼吸衰竭通常指外呼吸的功能障碍，分为通气和换气功能障碍两种。第8页，共43页，星期日，2025年，2月5日【病理生理】通气功能障碍肺泡通气量减少，PaO2（氧分压）降低，同时由于排出CO2量减少，PaCO2（二氧化碳分压）可以增加，原因有：（1）气道阻力增加又称阻塞性通气障碍，是最常见的一种。第9页，共43页，星期日，2025年，2月5日【病理生理】说明：新生儿气道直径小，气管直径为成人的1/3和支气管直径为成人的1/2，气道阻力的绝对值明显大于成人。毛细支气管平滑肌薄而少，新生儿呼吸道梗阻主要是粘膜肿胀和分泌物堵塞，当气道粘膜的轻微炎症和水肿时其粘膜的厚度增加及气道横断面积减少，对呼吸的影响就很重。支气管壁软弱，容易塌陷，增加气道阻力。肺泡间不易建立侧枝通气。这些特点说明新生儿肺部疾病时容易发生阻塞性通气概念障碍。第10页，共43页，星期日，2025年，2月5日【病理生理】（2）肺泡扩张受限制又称限制性通气概念障碍原因：肺外及肺本身病变第11页，共43页，星期日，2025年，2月5日【病理生理】肺外（1）脑部病变或药物使呼吸中枢抑制或受损神经肌肉疾病累及呼吸肌，使呼吸肌收缩力减弱，致吸气时肺泡不能正常扩张而发生通气不足。胸壁和肺的顺应性降低，使肺泡不易扩张和回缩，导致通气量减少（胸腔积液、积气和膈疝）。（2）肺部广泛实变肺透明膜病、肺炎（3）新生儿胸廓呈水平位，截面积呈圆形，胸骨软弱，呼吸肌发育不良，膈肌纤维少，易于疲劳衰竭。代偿性呼吸增快，横膈下降少以利于限制性通气不良的发生。早产、窒息、低温、缺氧、酸中毒及感染等因素影响新生儿肺II型细胞，使表面活性物质分泌不足造成肺泡萎陷，肺顺应性下降好肺水肿，使肺泡通气受限。第12页，共43页，星期日，2025年，2月5日【病理生理】换气功能障碍换气是肺泡氧与肺毛细血管网的血流中CO2气体交换的过程。肺泡通气与血流比值（V/Q）失调，肺内短路增加和弥散障碍均使换气过程发生严重障碍而导致呼吸衰竭。第13页，共43页，星期日，2025年，2月5日【病理生理】肺泡通气与血流比值（V/Q）失调（V/Q）比值降低肺部病变时，有效肺泡通气量减低，而肺泡毛细血管血流量正常，流经这部分肺泡的静脉学未经充分氧合而进入动脉血内，类似肺动静脉短路（功能性分流），致（V/Q）比值下降。第14页，共43页，星期日，2025年，2月5日【病理生理】（V/Q）比值增高一些肺部疾病，肺