急性心肌梗塞课件课件.pptVIP

（二）动态性改变1．超急性期发病数小时内，异常高大两肢不对称的T波。2．急性期数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，直立的T波，形成单向曲线，1－2日内出现病理性Q波，同时R波减低，病理性Q波或QS波常持久不退。3．亚急性期ST段抬高持续数日于两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。4．恢复期数周至数月后，T波呈V形对称性倒置，可永久存在，或在数月至数年后恢复。第31页，共72页，星期日，2025年，2月5日（三）判断部位和范围可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗塞的部位。如V1、V2、V3反映左心室前壁和侧壁，Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avF反映左心室高侧壁病变。第32页，共72页，星期日，2025年，2月5日肢体导联第33页，共72页，星期日，2025年，2月5日常规胸导联第34页，共72页，星期日，2025年，2月5日第35页，共72页，星期日，2025年，2月5日〖二、超声心动图〗可检出梗塞部位室壁变薄和运动异常，室壁瘤。第36页，共72页，星期日，2025年，2月5日〖三、放射性核素检查〗（一）静脉注射99m锝－焦磷酸盐可与坏死心肌细胞中钙离子结合，坏死区心肌显象，正常心肌不显象。（二）静脉注射201铊，因坏死心肌血供断绝不能进入细胞，坏死区不显象，正常心肌显象。第37页，共72页，星期日，2025年，2月5日〖四、血液检查〗（一）血象（二）血清酶（三）心肌特异蛋白的测定第38页，共72页，星期日，2025年，2月5日（一）血象1-2天后白细胞可增至10－20×109／L中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失，红细胞沉降率增快，可持续1－3周。第39页，共72页，星期日，2025年，2月5日（二）血清酶肌酸磷酸激酶（CPK）6－8小时开始升高，24小时高峰。2－3日下降至正常。在其他组织细胞中含量不多，所以特异性较强。异构酶CPK－MB更具有特异性敏感性。谷草转氨酶（AST，GOT）6－12小时开始升高，20－48小时高峰，3－5日恢复正常。因该酶也存在于肝细胞中，所以特异性较差，乳酸脱氢酶8－10小时开始上升，约持续8－14日方恢复正常。第40页，共72页，星期日，2025年，2月5日（三）心肌特异蛋白的测定血肌红蛋白2－4小时开始上升，4小时高峰，较血清酶出现早，持续3－5日恢复正常。心脏肌凝蛋白及其轻链4小时开始上升，持续6－7日，是心肌特有的收缩蛋白，特异性、敏感性均很强，是反映急性心肌梗塞有意义的指标。第41页，共72页，星期日，2025年，2月5日【诊断】典型的临床表现特征性心电图改变血清酶的升高年老病人：突发原因不明的休克、心力衰竭、严重的心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛。应进行心电图、血清酶、血清肌红蛋白，肌凝蛋白轻链Ⅰ的测定，放射性核素心肌扫描。第42页，共72页，星期日，2025年，2月5日【鉴别诊断】一、心绞痛二、急性非特异性心包炎三、急性肺动脉栓塞四、急腹症第43页，共72页，星期日，2025年，2月5日一、心绞痛心绞痛与心肌梗塞鉴别表

（如下）第44页，共72页，星期日，2025年，2月5日第45页，共72页，星期日，2025年，2月5日二、急性非特异性心包炎常有上呼吸道感染史有较剧烈而持久的心前区疼痛,疼痛与发热同时出现，全身症状较轻，无休克或心力衰竭征象。心电图多数导联有轻度的ST段抬高弓背向下，无异常Q波出现。第46页，共72页，星期日，2025年，2月5日三、急性肺动脉栓塞常有胸痛、咯血、呼吸困难及休克。有右心室急性负荷过度的表现，如肺动脉瓣区第二心音亢进，颈静脉充盈，肝肿大等。X线胸片可显示肺梗塞区阴影。第47页，共72页，星期日，2025年，2月5日四、急腹症急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等均有上腹部疼痛，可能伴有休克。第48页，共72页，星期日，2025年，2月5日【并发症】一、乳头肌功能失调或断裂二、心脏破裂三、栓塞四、心室膨胀瘤五、心肌梗塞后综合征第49页，共72页，星期日，2025年，2月5日一、乳头肌功能失调或断裂多见，主要由于乳头肌缺血、坏死而无力收缩，引起二尖瓣脱垂及关闭不全，心尖区出现收缩期杂音。产生心力衰竭、肺水肿。第50页，共72页，星期日，2025年，2月5日二、心脏破裂心室游离壁破裂，形成心包积血等导致急性心包填塞而猝死；室间隔梗塞穿孔时，在胸骨左缘第四肋间出现响亮的吹风性收缩期杂音；可发生严重的右心衰竭和休克，在数日内死亡。第51页，共72页，星期日，2025年，2月5日关于急