心功能不全病理生理学.ppt

第23页，共54页，星期日，2025年，2月5日肌节收缩的滑行学说第24页，共54页，星期日，2025年，2月5日保持心肌收缩、舒张功能正常的要素粗、细肌丝的结构Ca2+的运转能量供应和利用第25页，共54页，星期日，2025年，2月5日一心肌收缩性减弱1.心肌细胞受损2.心肌细胞代谢障碍3.兴奋-收缩偶联障碍4.心肌重构失代偿第26页，共54页，星期日，2025年，2月5日心肌兴奋收缩耦联第27页，共54页，星期日，2025年，2月5日二心室舒张功能障碍1.钙离子复位迟缓2.横桥解离障碍3.心室舒张势能减少4.心室顺应性下降三心脏各部舒缩活动的不协调性第28页，共54页，星期日，2025年，2月5日心肌肥大后期引起心力衰竭的原因和机制冠脉血液供应相对或绝对不足，心肌缺血、缺氧；交感神经支配和儿茶酚胺相对减少；肌球蛋白MHC-?向MHC-?转化，ATP酶活性降低，ATP利用障碍；离子通道、激素受体、离子泵、线粒体异常；心肌成纤维细胞增生，心肌间质纤维化，使顺应性下降钙离子运转障碍；肥大心肌细胞表面积与体积之比显著降低；心肌耗氧量持续增高。第29页，共54页，星期日，2025年，2月5日FunctionalmetabolicalterationsinHeartFailure心功能全时临床表现第30页，共54页，星期日，2025年，2月5日心力衰竭时机体发生一系列功能代谢变化的根本原因在于心脏泵血功能降低，主要出现心输出量减少、器官组织供血不足和静脉系统（体/肺循环）淤血三方面临床特征性表现。第31页，共54页，星期日，2025年，2月5日BloodpressurechangeVenoushypertensionandcongestionIncreasedbloodvolumeanddecreasedbloodflow第32页，共54页，星期日，2025年，2月5日心功能改变心力贮备降低评估心泵功能的综合指标：CO，CI反映心肌收缩功能变化的主要指标：EF，Vmax，+dp/dtmax反映心室舒张功能和顺应性变化的指标：–dp/dtmax，T值，心室充盈量，心室充盈率反映心室舒张末期压力（或容积）的指标：PAWP/PCWP，CVP第33页，共54页，星期日，2025年，2月5日肺循环淤血呼吸困难原因和机制：肺淤血、肺水肿表现形式劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸（orthopnea）肺水肿肺顺应性降低V/Q比例失调刺激肺Cap感受器支气管粘膜充血、水肿第34页，共54页，星期日，2025年，2月5日肺水肿1、肺毛细血管压升高2、肺毛细血管壁通透性增高第35页，共54页，星期日，2025年，2月5日劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽第36页，共54页，星期日，2025年，2月5日劳力性呼吸困难发生的机制体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性降低通气做功增加，呼吸困难；

心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量减少，加重肺淤血；需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。第37页，共54页，星期日，2025年，2月5日端坐呼吸发生的机制.端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿；膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张；下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。

第38页，共54页，星期日，2025年，2月5日第1页，共54页，星期日，2025年，2月5日概述心功能不全的病因与诱因心功能不全的分类心功能不全时机体的代偿心力衰竭的发生机制心功能不全的临床表现及其病理生理基础心功能不全防治的病理生理基础内容第2页，共54页，星期日，2025年，2月5日窦房结房室交界心室内传导组织结间心房组织房室束心房收缩心室收缩兴奋—收缩偶联兴奋—收缩偶联迷走N交感N–+第3页，共54页，星期日，2025年，