尿崩症的发病机制、表现及处理2025.pdf

尿崩症的发病机制、表现及处理2025

什么是尿崩症，发病机制是？D1是由千抗利尿激素(ADH)，又称精氨酸

加压素(AVP)严重缺乏或部分缺乏，或者肾脏对ADH不敏感致肾小管

吸收水的功能障碍而引起的一组临床综合征。尿矗一日超过3L即可称尿

崩症(DI)。

本病可见千任何年龄，以儿童和青壮年多见，男性明显多千女性，比例约

为2:1,患者主要表现为多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿。

病因及发病机制

依据病因分类，DI主要分为＂中枢性尿崩症”和“肾性尿崩症”两类。

l．中枢性尿崩症

中枢性尿崩症主要是由千各种因素导致的ADH合成、转运、贮存和释放

所致，可分为继发性、特发性和遗传性尿崩症。

继发性尿崩症主要病因：下丘脑－神经垂体肿瘤；肺癌、乳腺癌等转移瘤；

脑部创伤、颅部术后。此外，脑炎、脑膜炎、肉芽肿性疾病、淋巴性垂体

炎、脑室内出血均可引起中枢性尿崩症。若任何病变破坏下丘脑正中隆起

以上部位，常引起永久性尿崩症；若病变在下丘脑正中隆起以下者为暂时

性尿崩症。

约30％的中枢性尿崩症为特发性，原因不明。遗传性中枢性尿崩症较少见。

2．

肾性尿崩症

肾性尿崩症的病因有遗传性与继发性两种。

引起继发性肾性尿崩症的主要原因是：

►慢性肾小管损害性疾病，如慢性肾孟肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性

酸中毒、肾小管坏死、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症等；►低钾血症、高

钙血症引起的代谢紊乱；►庆大霉素、头抱嗤林、诺娠沙星、阿米卡星、

链霉素、大剂量的地塞米松、碳酸锥等药物。尿崩症的临床表现有哪些？

尿崩症患者主要临床表现有：烦渴、多饮、多尿，起病常较急。呈持续低

比重尿，尿比重小千1.006。多数患者除因饮水、小便次数多影响生活质

矗外，可正常生活、学习和工作。严重者可有电解质紊乱、视力下降，部

分患者体型偏瘦。此外，根据抗利尿激素缺乏程度DI可分为“完全性尿

崩”和“部分性尿崩＂，临床表现有所差异。

1完全性尿崩症

患者24小时的尿量多达5-lOL,尿比重在1.005以下，尿渗压常为

50-200m0sm/L,尿如清水。尿渗透压可小千血浆渗透压。

2部分性尿崩症

00

患者24小时的尿量2.5-SL,如限水，尿比重可大千1.1,尿渗压常为

渗透压。

290-600m0sm/L,尿渗透压可大千血浆

尿崩症的诊断要点是？

首先根据病史、尿量、尿比重与渗透压确定是否有尿崩症，然后确定其发

病部位和病因。根据患者烦渴、多饮、多尿及持续低比重尿，结合实验室

检查结果，多可明确诊断。如为中枢性尿崩症，应进一步鉴别其为完全性

或部分性。如无确切的脑部和下丘脑－垂体部位器质性病变的依据，才可考

虑原发性中枢性尿崩症的诊断。

诊断要点：

多饮：一日饮水4-