慢性心力衰竭病理生理.pptVIP

*2、肌源性扩张肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张。这是一种代偿失调后出现的扩张，已丧失代偿意义。（三）心肌肥大心肌肥大是心脏长期负荷过重时一种慢性代偿方式。心肌肥大（myocadialhypertrophy）：是指心肌细胞体积增大，重量增加。当心肌肥大达到一定程度（成人心脏重量超过500g或左室重量超过200g）心肌细胞还可有数量上的增多。第30页，共45页，星期日，2025年，2月5日*心肌肥大的表现形式及其形成机制心肌肥大有两种表现形式：1、向心性肥大：如果长期压力负荷增大，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。如高血压病。2、离心性肥大：如果长期容量负荷增加，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，空腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。如主动脉瓣闭锁不全。心肌肥大的代偿作用：①、②心肌肥大的负面影响：心肌过度肥大，可使心脏由代偿转向代偿失调，进而发生心力衰竭。第31页，共45页，星期日，2025年，2月5日*心肌重构见P207（六）心肌重构（myocardialremodelling）：心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性，增生性的变化。1、心肌重构的表现：心肌重构为心肌代偿性增生，即包括心肌细胞的重构，如心肌细胞体积增大，其肌原纤维及线粒体数量的增多；又包括胶原间质的重构，间质成分和结构的异常，胶原在心肌间质沉积。第32页，共45页，星期日，2025年，2月5日*第1页，共45页，星期日，2025年，2月5日*第二节心力衰竭的病因、诱因与分类一、原因（一）原发性心肌舒缩功能障碍心肌病变如心肌炎，心肌病；心肌缺血缺氧如冠心病（二）心脏负荷过重1、压力负荷又称后负荷过重：是指心脏收缩时承受阻 抗负荷增加。左室压力负荷过重：高血压，主动脉瓣狭窄。右室压力负荷过重：肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄肺栓塞，慢性阻塞性肺疾病第2页，共45页，星期日，2025年，2月5日*2、容量负荷又称前负荷过重：是指心脏舒张时承受的容量负荷过大。左室容量负荷过重：主动脉瓣，二尖瓣关闭不全。左室容量负荷过重：肺动脉瓣，三尖瓣关闭不全双室容量负荷过度：高动力循环状态第3页，共45页，星期日，2025年，2月5日*（一）感染特别是呼吸道感染是心力衰竭重要诱因。感染诱发心力衰竭的机制：①②③④（二）酸中毒及高钾血症1、酸中毒酸中毒诱发心力衰竭的机制： ①②③2、高钾血症（三）心律失常1、2（四）妊娠与分娩妊娠与分娩诱发心力衰竭的机制：1、2（五）其他因素二、诱因第4页，共45页，星期日，2025年，2月5日*三分类（一）根据心力衰竭的程度分类1、轻度心力衰竭：代偿完全，在休息或轻体力活动可不出现心力衰竭的症状、体征，心功能一级或体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急、心悸，心功能二级。2、中度心力衰竭：代偿不全，体力活动明显受限，轻体力活动即出现衰竭的症状、体征，休息后好转，心功能三级。3、重度心力衰竭：完全失代偿，安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危重，心功能四级。第5页，共45页，星期日，2025年，2月5日*（二）根据心力衰竭发生的速度分类1、急性心力衰竭：起病急，发展迅速，机体来不及代偿，心输出量在短时间内大幅度下降。常见于心肌梗死，严重的心肌炎等。2、慢性心力衰竭：起病缓慢，机体能够进行代偿，在代偿阶段心衰症状不明显，在失代偿阶段，心衰症状逐渐显露。常见于高血压病，心瓣膜病和肺动脉高压等。（三）根据心力衰竭时心输出量分类1、低输出量性心力衰竭：心