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儿童脓毒性休克管理专家共识（2025）解读

一、引言

儿童脓毒性休克是儿科急危重症，是导致儿童死亡的重要原因之一。脓毒性休克是由感染引发的全身炎症反应综合征，进而导致循环功能障碍和细胞代谢紊乱，可迅速进展为多器官功能衰竭。近年来，随着医学研究的深入和临床实践经验的积累，儿童脓毒性休克的诊治理念和方法不断更新。《儿童脓毒性休克管理专家共识（2025）》（以下简称“2025版共识”）在整合国内外最新研究成果、循证医学证据及临床专家经验的基础上制定而成，旨在进一步规范儿童脓毒性休克的临床管理流程，提高救治成功率，改善患儿预后。本共识涵盖了从早期识别、快速干预到后续器官功能支持和康复管理的全流程内容，对临床实践具有重要指导意义。

二、儿童脓毒性休克的定义与病理生理机制

2.1定义

2025版共识明确，儿童脓毒性休克是指由感染或可疑感染引起，虽经充分容量复苏后仍存在持续低血压，需使用血管活性药物维持平均动脉压（MAP）以保证重要脏器灌注，同时伴有组织低灌注表现（如高乳酸血症、少尿、意识改变等）的临床综合征。该定义强调了感染是起始因素，循环功能障碍和组织灌注不足是核心特征，同时明确了诊断的关键要素，便于临床医生快速识别和诊断。

2.2病理生理机制

1.?炎症反应失控：当病原体（细菌、病毒、真菌等）入侵机体后，免疫系统被激活，释放大量炎症介质（如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1、白细胞介素-6等）。在脓毒性休克早期，过度的炎症反应可导致全身炎症反应综合征（SIRS），引起血管内皮细胞损伤、血管通透性增加、微循环障碍。随着病情进展，机体进入免疫抑制阶段，抗炎因子过度释放，导致免疫功能低下，易继发感染，形成恶性循环。

2.?微循环障碍与组织灌注不足：炎症介质的释放使血管舒缩功能失调，导致微循环血流分布紊乱。小血管痉挛、微血栓形成，使组织器官灌注减少，细胞缺氧，能量代谢障碍。同时，血管通透性增加导致液体外渗，有效循环血容量减少，进一步加重组织灌注不足，最终导致多器官功能障碍综合征（MODS）。

3.?凝血功能紊乱：脓毒症状态下，机体凝血系统被激活，同时抗凝系统和纤溶系统受到抑制，导致凝血-抗凝平衡失调。凝血因子消耗、微血栓形成，不仅加重微循环障碍，还可能引发弥散性血管内凝血（DIC），进一步恶化病情。

4.?细胞代谢异常：组织低灌注和缺氧导致细胞代谢从有氧代谢转为无氧代谢，乳酸生成增加，出现高乳酸血症。同时，线粒体功能受损，细胞内能量生成不足，细胞膜离子泵功能障碍，导致细胞水肿、凋亡，最终引起器官功能衰竭。

三、儿童脓毒性休克的临床表现与诊断

3.1临床表现

1.?早期表现：患儿可出现发热或低体温（体温＞38.5℃或＜36℃）、心率增快、呼吸急促等非特异性症状。部分患儿表现为精神萎靡、烦躁不安、喂养困难；皮肤可出现花斑样改变、毛细血管再充盈时间延长（＞2秒）。

2.?进展期表现：随着病情进展，出现明显的循环功能障碍，如血压下降、脉压差减小、四肢厥冷、尿量减少（＜0.5ml/kg/h）。神经系统症状加重，表现为意识模糊、嗜睡甚至昏迷；呼吸系统可出现呼吸窘迫、发绀；肝脏、脾脏等器官可因淤血而增大。

3.?晚期表现：发展为多器官功能衰竭，可累及心脏（心功能不全、心律失常）、肺脏（急性呼吸窘迫综合征）、肾脏（急性肾损伤）、肝脏（肝功能衰竭）、胃肠道（应激性溃疡、肠麻痹）及中枢神经系统（昏迷、脑疝）等。

3.2诊断标准

2025版共识强调，儿童脓毒性休克的诊断需结合感染证据、循环功能障碍及组织低灌注表现进行综合判断：

1.?感染证据：存在明确的感染灶，或有感染的临床表现（发热、寒战、白细胞计数异常等），同时具备以下一项或多项病原学证据：血培养、痰培养、脑脊液培养等阳性；抗原检测阳性；PCR检测病原体核酸阳性。

2.?循环功能障碍：充分容量复苏后仍存在低血压，不同年龄儿童低血压标准不同：婴儿＜65mmHg，1-10岁儿童＜70mmHg，10岁以上儿童＜70mmHg+2×年龄（mmHg）；或需使用血管活性药物维持血压。

3.?组织低灌注表现：高乳酸血症（血乳酸＞2mmol/L）；少尿；意识改变；皮肤花斑、毛细血管再充盈时间延长。

四、2025版共识的核心更新内容

4.1强调早期识别与预警

1.?建立预警评分系统：2025版共识推荐采用儿童脓毒性休克早期预警评分系统，结合患儿生命体征（体温、心率、呼吸频率、血压）、实验室指标（乳酸、血小板计数、凝血功能）及临床表现，进行动态评分。当评分达到预警阈值时，立即启动快速响应机制，确保早期干预。

2.?重视生物标志物监测：除乳酸外，共识新增对降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体（suPAR）等生物标志物的监测建议。PCT可辅助判断感染严重