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儿童侵袭性A族链球菌疾病诊断专家共识（2025）解读

一、引言

A族链球菌（GroupAStreptococcus，GAS），学名化脓性链球菌（Streptococcuspyogenes），是一种常见的致病微生物，可引发多种感染性疾病。儿童作为GAS感染的易感人群，当细菌突破机体防御屏障，侵入原本无菌的组织或体液时，可导致侵袭性A族链球菌疾病（InvasiveGroupAStreptococcalDisease，iGAS）。iGAS病情进展迅速，重症患者可出现休克、多器官功能衰竭，病死率较高。近年来，随着GAS菌株致病特性的变化以及儿童群体疾病谱的演变，对iGAS的早期精准诊断提出了更高要求。《儿童侵袭性A族链球菌疾病诊断专家共识（2025）》（以下简称“2025版共识”）的发布，系统整合了最新临床研究证据与实践经验，旨在规范儿童iGAS的诊断流程，提升早期识别能力，为临床诊疗提供科学依据。

二、儿童iGAS的流行病学特征

2.1发病概况

iGAS在全球范围内均有发病，儿童是高危人群，尤其以5-15岁学龄期儿童发病率最高。根据世界卫生组织（WHO）数据，儿童iGAS年发病率约为（3-5）/10万，在发展中国家或卫生条件较差地区，发病率可高达（10-15）/10万。我国缺乏全国性流行病学调查数据，但部分地区研究显示，儿童iGAS占所有GAS感染病例的15%-20%，且近年来呈上升趋势，可能与菌株毒力变异、抗生素耐药性增加等因素相关。

2.2传播途径与高危因素

GAS主要通过呼吸道飞沫传播，也可经皮肤伤口感染。密切接触、拥挤的居住环境（如学校、托幼机构）是疾病传播的重要条件。此外，患有免疫缺陷病（如先天性免疫缺陷、HIV感染）、慢性基础疾病（如糖尿病、恶性肿瘤）、使用免疫抑制剂的儿童，以及近期有上呼吸道感染、皮肤破损史的患儿，感染风险显著增加。季节性特征方面，iGAS多发生于冬春季节，与呼吸道疾病高发期重叠。

三、儿童iGAS的发病机制与病理特点

3.1致病机制

GAS的致病力源于多种毒力因子，包括M蛋白、链球菌致热外毒素（StreptococcalPyrogenicExotoxins，SPEs）、链球菌溶血素等。M蛋白可帮助细菌逃避吞噬细胞清除，介导黏附与侵袭；SPEs可引发超敏反应，导致中毒性休克综合征（ToxicShockSyndrome，TSS）；链球菌溶血素则直接损伤宿主细胞。当机体免疫功能受损时，GAS可突破黏膜或皮肤屏障，进入血液、组织间隙等无菌部位，释放毒力因子引发全身炎症反应，最终导致多器官功能障碍。

3.2病理特征

iGAS的病理改变以炎症浸润和组织坏死为主。在感染部位，可见中性粒细胞、淋巴细胞聚集，伴随血管内皮细胞损伤、血栓形成；血液播散后，可累及心脏（引发心内膜炎）、脑膜（导致脑膜炎）、关节（引起化脓性关节炎）等器官，严重者可出现坏死性筋膜炎，表现为皮下组织广泛坏死。病理特征的多样性决定了iGAS临床表现的复杂性，增加了早期诊断难度。

四、儿童iGAS的临床表现

4.1常见类型及症状

1.?菌血症：表现为发热（体温≥38.5℃）、寒战、精神萎靡，部分患儿可出现皮肤瘀点、瘀斑。重症者可进展为感染性休克，出现血压下降、四肢湿冷、尿量减少等症状。

2.?坏死性筋膜炎：起病急骤，局部皮肤红肿、疼痛剧烈，迅速进展为水疱、瘀斑，伴高热、乏力。病变部位触诊有捻发感，提示皮下积气，病情恶化可导致皮肤坏死、筋膜脱落。

3.?中毒性休克综合征：除高热、皮疹（猩红热样皮疹）外，可快速出现多器官功能损害，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾损伤、肝功能异常等，病死率高达30%-50%。

4.?化脓性脑膜炎：以头痛、呕吐、颈项强直为典型症状，婴幼儿可表现为前囟隆起、烦躁不安或嗜睡，严重者出现惊厥、昏迷。

4.2不典型表现与鉴别难点

部分iGAS患儿早期症状不典型，如仅表现为低热、轻微皮疹或局部疼痛，易误诊为普通上呼吸道感染、皮肤过敏或肌肉劳损。此外，合并基础疾病的患儿，症状可能被原发病掩盖，需结合实验室检查与影像学评估进行鉴别。例如，坏死性筋膜炎需与蜂窝织炎、丹毒相鉴别；TSS需与其他原因导致的休克（如脓毒症、过敏性休克）区分。

五、2025版共识的核心更新要点

5.1诊断标准的细化

2025版共识明确了iGAS的确诊与疑似标准：

-确诊标准：从血液、脑脊液、组织等无菌部位分离出GAS，或检测到GAS特异性核酸（如通过PCR技术）。

-疑似标准：具有典型临床表现（如坏死性筋膜炎、TSS），同时满足以下任意一项：①非无菌部位（如咽拭子、伤口分泌物）GAS检测阳性；②血清学指标（抗链球菌溶血素O抗体、抗DNA酶B抗体）显著升高；③影像学提示深部组