儿童侵袭性A族链球菌疾病诊断专家共识（2025）解读(1).docxVIP

儿童侵袭性A族链球菌疾病诊断专家共识（2025）解读

一、引言

A族链球菌（GroupAStreptococcus，GAS）是一种常见的革兰阳性球菌，也是导致儿童感染性疾病的重要病原体之一。侵袭性A族链球菌疾病（InvasiveGroupAStreptococcalDiseases，iGAS）是指GAS侵入原本无菌的组织或体液（如血液、脑脊液、关节腔、胸腔等）引发的严重感染，包括坏死性筋膜炎、链球菌中毒性休克综合征（STSS）、菌血症等。这类疾病起病急骤、病情进展迅速，病死率高，严重威胁儿童生命健康。近年来，随着病原体致病机制研究的深入和检测技术的发展，iGAS的诊断理念和方法不断更新。《儿童侵袭性A族链球菌疾病诊断专家共识（2025）》（以下简称“2025版共识”）的发布，整合了最新的临床证据和科研成果，旨在规范我国儿童iGAS的诊断流程，提高早期识别能力，为临床诊疗提供科学依据。

二、儿童iGAS的流行病学特征

2.1发病率与流行趋势

全球范围内，儿童iGAS的年发病率约为1-5/10万人，但存在显著的地域差异。在资源匮乏地区，由于卫生条件差、疫苗覆盖率低，发病率可高达10-20/10万人。近年来，部分国家和地区（如澳大利亚、新西兰）原住民儿童iGAS发病率呈上升趋势，可能与菌株毒力变异、抗生素耐药增加及社会经济因素相关。我国尚无全国性流行病学数据，但局部地区调查显示，儿童iGAS发病率约为2-3/10万人，且以学龄期儿童（5-12岁）最为高发。

2.2传染源与传播途径

GAS主要定植于人类鼻咽部，患者及无症状携带者是主要传染源。传播途径以呼吸道飞沫传播为主，也可通过皮肤伤口接触或密切接触（如共用毛巾、玩具）传播。在学校、托幼机构等人员密集场所，容易发生聚集性感染。值得注意的是，皮肤感染（如脓疱疮）也是iGAS的重要前驱病变，破损皮肤的GAS可直接侵入组织引发侵袭性感染。

2.3高危因素

儿童iGAS的发生与宿主免疫状态密切相关。以下人群属于高危易感人群：

1.?免疫功能低下者：包括先天性免疫缺陷病、长期使用免疫抑制剂、HIV感染、恶性肿瘤化疗后等儿童；

2.?基础疾病患者：患有糖尿病、肥胖症、慢性心脏病、慢性肺病等慢性病的儿童；

3.?环境暴露因素：生活在拥挤环境、卫生条件差或近期有皮肤损伤（如擦伤、烧伤）的儿童。

三、A族链球菌的生物学特性与致病机制

3.1生物学特性

GAS为β-溶血链球菌，在血琼脂平板上形成透明溶血环。根据表面M蛋白抗原性差异，可分为超过100种血清型，其中M1、M3、M18、M28等血清型与iGAS密切相关。GAS表面还存在多种毒力因子，如链球菌致热外毒素（SpeA、SpeB等）、链激酶、透明质酸酶等，这些因子协同作用导致组织损伤和全身炎症反应。

3.2致病机制

iGAS的发病过程涉及病原体侵袭、免疫反应失衡和组织损伤三个阶段：

1.?病原体侵袭：GAS通过M蛋白、黏附素等与宿主细胞结合，突破黏膜屏障或皮肤屏障，侵入组织；

2.?免疫反应失衡：GAS释放的毒力因子（如Spe毒素）激活免疫系统，引发过度炎症反应，导致细胞因子风暴，进而损伤血管内皮细胞，引起休克和多器官功能障碍；

3.?组织损伤：透明质酸酶、链激酶等酶类物质降解细胞外基质，促进细菌扩散，导致坏死性筋膜炎、肌炎等严重局部病变。

四、儿童iGAS的临床表现

4.1局部感染表现

1.?坏死性筋膜炎：是儿童iGAS最严重的局部感染类型之一，表现为皮肤红肿、疼痛剧烈，迅速进展为水疱、瘀斑，伴高热、寒战。病变部位皮肤感觉减退，可触及皮下捻发音，后期出现皮肤坏死、焦痂。

2.?肌炎：表现为受累肌肉肿胀、压痛，活动受限，严重时可导致横纹肌溶解，引起急性肾损伤。

3.?化脓性关节炎：关节红肿热痛，活动障碍，关节腔穿刺可抽出脓性液体。

4.2全身感染表现

1.?链球菌中毒性休克综合征（STSS）：起病急骤，表现为高热、低血压（收缩压低于同年龄组第5百分位）、多器官功能障碍（如急性呼吸窘迫综合征、急性肾损伤、肝功能异常、凝血功能障碍等）。患者可出现皮疹（类似猩红热样皮疹），后期皮肤脱屑。

2.?菌血症：表现为反复发热、寒战、精神萎靡，血培养阳性，但缺乏局部感染灶体征。

4.3特殊类型表现

1.?链球菌性脑膜炎：较少见，表现为头痛、呕吐、颈项强直、意识障碍，脑脊液检查可见白细胞增多、蛋白升高、糖降低。

2.?心包炎：可出现胸痛、呼吸困难、心音低钝，超声心动图可见心包积液。

五、2025版共识的诊断标准与更新亮点

5.1诊断标准

2025版共识将儿童iGAS诊断分为确诊、临床诊断和疑似诊断三级：

1.?确诊标准：从无菌部位（血液、脑脊液、关节液、胸腔积液等）分离出GAS，同时具备相应感染的临床表