慢性酒精中毒的神经系统损害 (2).pptVIP

实验室检查可见血清肌酸磷酸肌酶活性升高，肌肉活检示急性横纹肌溶解，肌电图常有原发性肌病的表现。本病常发生肌球蛋白尿，且可导致急性肾衰、高血钾而死亡。病人常在戒酒后数天至数周恢复，偶遗留有肢体近端肌无力。第23页，共35页，星期日，2025年，2月5日慢性型肌病多由长期酗酒所致，也可由急性型转变而来，病初表现为弥散性肌无力，后出现具有特征性的近端肌无力，尤其以骨盆带肌肉为主，常见肌萎缩，肌肉疼痛和触痛，腱反射减弱或消失，少有痛性痉挛。低钾型肌病在临床上类似低钾性周期性麻痹的表现。第24页，共35页，星期日，2025年，2月5日7.脑桥中央型髓鞘溶解症(centralpontinemyelinalysis)：是一种罕见的脱髓鞘疾病。多发生在长期饮酒或营养缺乏的人群中，并且与多种疾病及多种因素有关，如肝、肾损害，严重电解质紊乱，慢性消耗，恶液质，Wernicke脑病，脓毒血症和烧伤等。病变主要累及脑桥基底部的中心，脑桥以外偶有受累，但脑桥背盖部和脑桥周缘组织不受损害。病变部位所有神经纤维均有明显的对称性局灶性髓鞘脱失，但不伴有炎症及神经细胞和轴索的破坏。第25页，共35页，星期日，2025年，2月5日关于慢性酒精中毒的神经系统损害(2)第1页，共35页，星期日，2025年，2月5日酒精中毒已是遍及全球的一种常见病，对人类的健康危害日趋严重，尤其是在欧美国家，其发病率仅次于心脑血管疾病和肿瘤；在我国随着生活水平的逐渐提高，其发病率亦不断增加第2页，共35页，星期日，2025年，2月5日发病机制酒精对人的大脑有直接神经毒性作用。当酒精进入人神经细胞膜类脂层时，就开始起破坏性作用：神经细胞脱水、变性、坏死、缺失，神经细胞体萎缩、树突减少，从而导致大脑萎缩。长期大量饮酒可导致痴呆，虽然其发病机制还不十分清楚，但多数认为，主要就是酒精神经毒性作用和硫胺缺乏。第3页，共35页，星期日，2025年，2月5日酒精神经毒性作用和硫胺缺乏均可以降低神经元活动，干扰神经递质的合成、释放和再摄取。两者还可以导致基底节神经核损伤，使某些神经递质合成减少，如乙酰胆碱和去甲肾上腺素等。酒精依赖者及柯萨可夫综合征患者的记忆障碍可能与乙酰胆碱减少有关；当乙酰胆碱明显减少时，还会发展成痴呆第4页，共35页，星期日，2025年，2月5日因酒精损害而产生的神经疾病状态包括周围神经病，癫痫和小脑退行性变等。较罕见的并发症有视神经萎缩、中央脑桥髓鞘破坏和Marchiafava-Bignami综合征。最后这种情况是由于胼胝体、视束、小脑脚广范性脱髓鞘所致。第5页，共35页，星期日，2025年，2月5日慢性酒精中毒的神经系统损害1.酒精性周围神经病(alcoholicperipheralneuropathy)2.Wernicke-Korsakoff综合征3.酒精性小脑变性(alcoholiccerebellardegeneration)4..酒精性痴呆(alcoholicdementia)5.慢性酒精中毒性癫痫第6页，共35页，星期日，2025年，2月5日6.酒精中毒性肌病7.脑桥中央型髓鞘溶解症(centralpontinemyelinalysis)：8.胼胝体进行性变性(Marehiafara-Bignami)9.酒精性弱视(alcoholicamblyopia)第7页，共35页，星期日，2025年，2月5日1.酒精性周围神经病(alcoholicperipheralneuropathy)为长期饮酒引起的一种最常见的营养性并发症。其发生机制尚未阐明，推测主要由营养缺乏、特别是维生素B1缺乏所致。第8页，共35页，星期日，2025年，2月5日本病的主要病理改变是轴索变性和髓鞘脱失，且常首先累及较细的感觉视神经纤维，以轴索变性为特征，肌电图呈现失神经而传导速度正常；而后出现大纤维节段性脱髓鞘和轴索变性，导致传导速度的减慢。病人多隐匿起病，逐渐加重。典型症状是四肢末端，尤其是下肢的感觉和运动障碍。第9页，共35页，星期日，2025年，2月5日通常症状由下肢潜隐性开始，且逐渐由远端向近端对称性地进展。病人常先诉有足底灼痛或麻木、发热感和腓肠肌痉挛性疼痛等。病情进展时可出现下肢无力，手套和袜套样感觉减退。严重者可出现足下垂和腕下垂，步行困难、甚至四肢对称性软瘫。第10页，共35页，星期日，2025年，2月5日检查可见有四肢末端深浅感觉减退，肌无力和肌萎缩，远端重于近端，下肢重于上肢，罕见仅累及上肢者。肌肉松弛且有压痛，腱反射由远端向近端逐渐减弱或消失，跟腱反射常最先消失。并且由于酒精中毒时周围神经对机械性和缺血性