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临床医学概论：支气管哮喘演讲人：日期:

目录CATALOGUE02病理生理机制03临床表现04诊断与评估05治疗策略06管理与预防01疾病概述

01疾病概述PART

定义与流行病学特征01定义支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，临床表现为反复发作的喘息、气促，伴或不伴胸闷或咳嗽等症状，夜间及晨间多发。02流行病学特征支气管哮喘在全球范围内具有较高的发病率，尤其多见于儿童和青少年，严重影响患者的日常生活和身体健康。

病因与危险因素支气管哮喘的确切病因尚不完全清楚，可能与遗传、环境、免疫等多种因素相互作用有关。病因包括过敏原（如尘螨、花粉、宠物皮屑等）、空气污染、呼吸道感染、剧烈运动、气候变化等，这些因素可诱发或加剧支气管哮喘的发作。危险因素0102

根据症状表现分类支气管哮喘可分为典型哮喘和非典型哮喘，前者表现为明显的喘息、气促等症状，后者则可能以咳嗽为主要表现。根据病程分类可分为急性发作期、慢性持续期和临床缓解期。急性发作期指喘息等症状突然加重，需要紧急治疗；慢性持续期指症状持续存在，但程度较轻；临床缓解期指症状基本消失，但气道炎症仍存在，需继续治疗以防止复发。疾病分类标准

02病理生理机制PART

气道炎症反应核心机制炎症细胞浸润嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等炎症细胞在气道黏膜及支气管周围浸润，引发炎症反应。炎症介质释放上皮细胞损伤与修复组胺、白三烯、前列腺素等炎症介质导致气道平滑肌收缩、微血管通透性增加、黏液分泌增加等。气道上皮细胞受损，导致神经末梢暴露，进一步加重气道高反应性。123

支气管高反应性原理炎症导致气道平滑肌张力增高，使气道变窄，引起呼吸困难。气道平滑肌张力增加迷走神经张力增高，导致支气管平滑肌收缩，加重气道高反应性。气道神经调节失衡长期慢性炎症导致气道壁结构改变，如上皮下纤维化、平滑肌增生等，使气道变窄。气道重塑

黏液分泌与气道重塑黏液纤毛清除功能受损气道炎症使纤毛运动减弱，黏液不易排出，进一步加重气道阻塞。03长期慢性炎症导致气道壁结构改变，如胶原纤维增多、平滑肌增生等，使气道变窄，气流受限。02气道重塑黏液分泌增加气道炎症刺激黏膜下腺体分泌增多，形成痰液，导致气道阻塞。01

03临床表现PART

典型症状识别反复发作性喘息支气管哮喘患者最常见的症状，表现为呼气性呼吸困难，并带有哮鸣音。呼吸困难随着病情加重，患者出现明显的呼吸困难，表现为呼吸频率增加、呼吸深度加深，并可能伴有鼻翼扇动和三凹征。咳嗽多数患者在发作期或缓解期出现咳嗽症状，尤其在夜间和清晨加重。胸闷患者常感觉胸部有紧迫感或堵塞感，尤其在运动或接触过敏原后更明显。

体征与听诊特征双肺广泛哮鸣音支气管哮喘发作时，听诊双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长，吸气音缩短。呼气相延长患者呼气时间明显延长，且呼气费力，这是支气管哮喘的重要体征。胸部过度充气由于支气管痉挛和肺内气体潴留，患者可出现胸部过度充气的体征，表现为胸廓饱满，叩诊呈过清音。辅助呼吸肌参与呼吸在严重哮喘发作时，患者可出现辅助呼吸肌参与呼吸的现象，如胸锁乳突肌、肋间肌等。

急性发作分级标准轻度患者步行或上楼时气短，双肺散在哮鸣音，但呼吸平稳，无明显的呼吸困难和缺氧症状。01中度患者稍事活动即感气短，双肺散在哮鸣音，呼吸频率增加，有轻度缺氧表现，如口唇稍发绀。02重度患者休息时即感气短，双肺广泛哮鸣音，呼吸频率明显加快，出现严重的呼吸困难和缺氧症状，如口唇明显发绀、三凹征等。03危重度患者不能讲话，嗜睡或意识模糊，双肺哮鸣音减弱甚至消失，呼吸微弱甚至停止，这是支气管哮喘的严重危急状态，需立即抢救。04

04诊断与评估PART

肺功能检查关键指标肺通气功能气道反应性测定肺弥散功能峰值呼气流速（PEF）FEV1（第一秒用力呼气量）和FVC（用力肺活量）等指标，用于评估呼吸道阻塞程度。DLCO（一氧化碳弥散量），评估肺部气体交换功能。通过支气管激发试验或支气管舒张试验，评估气道高反应性。反映呼吸道肌肉的力量和通畅程度。

过敏原检测方法皮肤试验包括皮内试验、点刺试验等，通过局部皮肤反应判断过敏原敏原激发试验在控制环境下，让患者接触可疑过敏原，观察症状是否加重。血清特异性IgE抗体检测通过抽血检测患者对特定过敏原的IgE抗体水平。排除性饮食试验怀疑食物过敏时，可让患者暂时避免食用某种食物，观察症状是否缓解。

鉴别诊断要点与喘息性支气管炎鉴别支气管哮喘以喘息为主要症状，但喘息性支气管炎也有类似表现，需通过病史、肺功能和气道反应性等综合判断。与心源性哮喘鉴别心源性哮喘由心脏疾病引起，多见于中老年人，发作时肺部可闻及湿啰音，而支气管哮喘肺部听诊以哮鸣音为主。与慢性阻塞性肺疾病鉴别慢性阻塞性肺疾病多见于长期吸烟者，表现为持续性气流受限，与支气管哮喘的间歇发作不同。与过敏性肺炎鉴别过敏性肺