动物毒素第植物毒素.pptVIP

5-乙烯基恶唑-2-硫酮（OZT）OZT是一种致甲状腺肿素，可使实验动物的甲状腺肿大和碘吸收水平的下降。单剂量口服25mg的OZT即可降低人体对碘的吸收。OZT与抗甲状腺药物机制相似，可抑制过氧化酶而抑制T3和T4的合成而反馈性引起甲状腺肿大。致甲状腺肿素的活性随物种的不同而有所不同，对人而言，其活性约为抗甲状腺素药物——丙基硫氧嘧啶的1.33倍；但该物质对老鼠的抗甲状腺活性不高，实验表明用含0.23%OZT的饲料长期喂养老鼠，其甲状腺只有轻微肿大。第30页，共64页，星期日，2025年，2月5日异硫氰酸酯（ITC）ITC可以与机体内的氨基化合物形成硫脲类衍生物，与OZT一样可抑制过氧化酶而抑制T3和T4的合成而反馈性引起甲状腺肿大。另外ITC也可转化为硫氰酸盐（SCN-）而发挥致甲状腺肿作用。第31页，共64页，星期日，2025年，2月5日硫氰酸盐（SCN-）SCN-可与I-竞争碘泵而抑制甲状腺对碘的摄取，降低了甲状腺素过氧化物酶的活性，并阻碍需要游离碘的反应。碘缺乏反过来又会增强硫氰酸盐对甲状腺肿大的作用，从而造成甲状腺肿大。第32页，共64页，星期日，2025年，2月5日腈类化合物（RCN）RCN可在体内代谢成比OZT毒性更大的CN-。CN-在组织中的硫氰酸盐酶的作用下转化为SCN-从而引起甲状腺肿大。人和实验动物食用了这类抑制甲状腺素合成的物质后，甲状腺素的分泌仍可继续进行。当组织中的碘源耗尽时，甲状腺素的分泌会因为缺乏再合成物质而减慢。从而反馈性引起甲状腺肿大。第33页，共64页，星期日，2025年，2月5日2生氰糖苷生氰糖苷是由氰醇衍生物的羟基和D-葡萄糖缩合形成的糖苷，广泛存在于豆科、蔷薇科、稻科的10000余种植物中。生氰糖苷物质可水解生成高毒性的氰氢酸（HCN），从而对人体造成危害。含有生氰糖苷的食源性植物有木薯、杏仁、枇杷和豆类等，主要是苦杏仁苷和亚麻仁苷。含有生氰糖苷的食物及其中HCN的含量见P232表14-4。2.1生氰糖苷的代谢2.2氰化物的毒性2.3防治第34页，共64页，星期日，2025年，2月5日2.1生氰糖苷的代谢生氰糖苷首先在β-葡萄糖苷酶的作用下分解生成氰醇和糖，氰醇很不稳定，自然分解为相应的酮、醛化合物和氰氢酸。羟腈分解酶可加速这一降解反应。氰化物的主要转化产物是硫氰酸盐，这一反应由广泛存在于大多数哺乳动物的组织中的硫氰酸酶催化。氰化物还有几种较少见的代谢途径，例如它可以和半胱氨酸反应生成噻唑类化合物并随尿排出。第35页，共64页，星期日，2025年，2月5日2.2氰化物的毒性生氰糖苷的毒性甚强，对人的致死量为18mg/kg体重。生氰糖苷的毒性主要是氰氢酸和醛类化合物的毒性。氰氢酸被吸收后，随血液循环进入组织细胞，并透过细胞膜进入线粒体，氰化物通过与线粒体中细胞色素氧化酶的铁离子结合，导致细胞的呼吸链中断。生氰糖苷的急性中毒症状包括心律紊乱、肌肉麻痹和呼吸窘迫。氰氢酸的最小致死口服剂量为0.5～3.5mg/kg体重。生氰糖苷引起的慢性氰化物中毒现象也比较常见。一种疾病称之为热带神经性共济失调症（TAN），表现为视力萎缩、共济失调和思维紊乱。血液中半胱氨酸、甲硫氨酸等含硫氨基酸的浓度很低，而血浆中硫氰酸盐的含量很高，甲状腺肿大。另一种是热带性弱视，甚至失明。第36页，共64页，星期日，2025年，2月5日2.3防治生氰糖苷有较好的水溶性，长时间水浸可去除产氰食物的大部分毒性。从理论上讲，加热可灭活糖苷酶，使之不能将生氰糖苷转化为有毒的氰氢酸。但事实上，人的胃肠道中存在某种微生物，可分解生氰糖苷并产生氰氢酸。救治急性氰化物类物质中毒时，首先应立刻让病人口服亚硝酸盐或亚硝酸酯，使病人体中的血红蛋白（Fe2+）转变为高铁血红蛋白（Fe3+），高铁血红蛋白的加速循环可将氰化物从细胞色素氧化酶中脱离出来，使细胞继续呼吸。其后应让病人口服硫代硫酸盐等解毒剂，使氰化物容易形成硫氰化物而随尿排出。第37页，共64页，星期日，2025年，2月5日3蚕豆病和山黧豆中毒3.1蚕豆病蚕豆中毒表现中毒机制3.2山黧豆中毒（Lathyrism）:是食用山黧豆属的豆类如野豌豆、鹰嘴豆和卡巴豆（Garbanzos）而引起的食物中毒现象。山黧豆骨病性山黧豆中毒（Osteolathyrism）神经性山黧豆中毒（Neorolathyrism）第38页，共64页，星期日，2025年，2月5日蚕豆第39页，共64页，星期日，2025年，2月5日山黧豆第40页，共64页，星期日，2025年，2月5日中毒表现蚕豆病（Favism）是食用蚕豆（