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临床医学心电图心肌缺血诊断与诊疗
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心肌缺血概述
心电图诊断标准
临床检查方法
急性与慢性处理策略
病例分析与实践
进展与展望
01
心肌缺血概述
PART
基本定义与病理机制
01
心肌缺血定义
心脏的血液灌注减少,导致心脏的供氧减少,心肌能量代谢不正常,不能支持心脏正常工作的一种病理状态。
02
病理机制
心脏活动所需要的能量几乎完全靠有氧代谢提供,心肌的血氧摄取率高;当某种原因导致心肌血液供需失衡,就构成了心肌缺血。
典型临床表现分类
稳定性心绞痛
心肌梗死
不稳定型心绞痛
心肌缺血缺氧引起典型的心绞痛,特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉,主要位于胸骨后部,可放射至心前区与左上肢,常发生于劳动负荷增加时,持续数分钟,休息或用硝酸酯类制剂后疼痛消失。
心绞痛更剧烈、时间更长、更频繁,特点为疼痛在休息时也可发生,持续时间长且程度较重,轻微活动即可诱发,服用硝酸酯类药物后缓解不明显。
冠状动脉闭塞导致心肌持续严重缺血,引起心肌坏死,表现为长时间剧烈的胸痛、呼吸困难、心率增快、血压下降等症状,可能危及生命。
心电图检测核心价值
心电图能够显示心肌缺血的部位、范围及程度,是诊断心肌缺血的重要手段。
诊断心肌缺血
通过心电图的ST-T改变,可以确定心肌缺血的部位和范围,有助于临床治疗。
定位缺血部位
心电图可以反映心肌缺血的严重程度和动态变化,有助于评估病情和预后,指导治疗。
评估病情和预后
02
心电图诊断标准
PART
ST-T改变特征分析
心肌缺血时,ST段会出现水平型或下斜型压低,通常≥0.1mV,有时也会出现ST段抬高。
心肌缺血时,T波会变得低平、双向或倒置,且与缺血程度相关。
心肌缺血时,ST-T改变常呈动态变化,随着缺血的改善而恢复。
ST段异常
T波异常
动态变化
鉴别诊断要点(非缺血性改变)
早期复极综合征
ST段抬高,但T波高耸,无动态变化。
药物影响
如洋地黄类药物可引起ST-T改变,但应有用药史及相应临床表现。
心室肥大劳损
ST段压低,T波倒置,但有对应的心室肥大证据。
电解质紊乱
如高血钾可出现T波高尖,低血钾可出现T波低平或倒置,但通常伴有U波增高及其他电解质紊乱的临床表现。
轻度缺血
ST段压低0.05-0.1mV,T波低平或双向。
01
中度缺血
ST段压低0.1-0.2mV,T波倒置。
02
重度缺血
ST段压低≥0.2mV,T波呈深倒置或“冠状T”改变。
03
极重度缺血
ST段抬高呈弓背向上型,T波直立。
04
缺血程度分级标准
03
临床检查方法
PART
静息心电图操作规范
检查前准备
患者需安静地躺在心电图床上,全身放松,避免肌肉紧张。
01
电极放置
将心电图电极放置在患者身体特定部位,通常是四肢和胸部,以获取心脏电信号。
02
记录心电图
启动心电图仪,记录静息状态下的心电图波形,包括P波、QRS波群、T波等。
03
结果分析
根据心电图波形的形态、间隔和振幅等特征,分析心脏电活动的异常情况。
04
动态心电图监测适应症
用于捕捉阵发性心律失常,如房性早搏、室性早搏、心房颤动等。
心律失常
能够发现常规心电图难以检测到的心肌缺血,如无痛性心肌缺血。
适用于已确诊心脏病患者,评估其日常活动对心脏电活动的影响。
监测药物对心脏电活动的影响,评估药物疗效。
心肌缺血
心脏病患者日常监测
药物疗效评估
试验前准备
患者需在负荷试验前进行基础心电图检查,并测量血压、心率等指标。
试验负荷选择
根据患者情况选择合适的负荷方式,如运动负荷或药物负荷。
负荷过程监测
在负荷过程中持续监测心电图变化,观察是否出现心肌缺血、心律失常等异常情况。
试验结果分析
根据负荷试验的心电图表现,结合患者病史、症状和其他检查结果,评估心脏功能状况。
负荷试验实施流程
04
急性与慢性处理策略
PART
药物干预方案选择
硝酸酯类药物
钙通道阻滞剂
β受体拮抗剂
抗血小板药物
通过扩张冠状动脉,增加心肌供血,缓解心肌缺血。常用药物包括硝酸甘油、单硝酸异山梨酯等。
可降低心率和心肌耗氧量,减轻心肌缺血。常用药物包括美托洛尔、阿替洛尔等。
可扩张冠状动脉,增加心肌供血,同时降低心肌耗氧量。常用药物包括维拉帕米、地尔硫䓬等。
可防止血栓形成,预防心肌梗死。常用药物包括阿司匹林、氯吡格雷等。
血管再通治疗指征
心肌梗死
ST段抬高型心肌梗死是血管再通治疗的主要指征,早期恢复心肌的血液灌注有助于挽救濒死的心肌。
01
严重心绞痛
药物治疗无效或反复发作的严重心绞痛,影响生活质量,需考虑血管再通治疗。
02
冠状动脉严重狭窄
冠状动脉造影显示冠状动脉狭窄程度超过75%,且影响心肌大面积供血,需进行血管再通治疗。
03
康复期心电图随访
通过心电图随访可以及时发现心肌缺血是否得到缓解
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